水电解质紊乱-血气分析ppt.ppt

水、电解质代谢紊乱 血气分析 1、体液的容量和分布 体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。成人体液总量占体重的60%影响体液容量的因素 1、年龄 体液 新生儿 1岁 2-14岁 成人 体液总量 80 70 65 60 细胞内液 35 40 40 40 细胞外液 45 30 25 20 细胞间液 40 25 20 15 血浆 5 5 5 5 影响体液容量的因素 2 胖瘦、性别 体液总量随脂肪的增加而减少 脂肪 10%30%肌肉 25%80%瘦人对缺水有更大的耐受性。水的生理功能和平衡 1.生理功能 促进物资代谢 调节体温 润滑作用 结合水 2.水平衡 正常人每人水的摄入和排出量 摄入（ml）排出（ml）饮水 10001500 食物水 700 代谢水 300 尿液 10001500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便 1500 合计 20002500 20002500 电解质的分布、功能和钠平衡 电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。体液的电解质分布 细胞内液ICF（mmol/L）组织间液ECF（mmol/L）血浆（mmol/L）Na+10 145 141 K+160 4 4.1 CI-3 115 103 HCO3-8 30 27 HPO42-70 1 1 电解质分布 1.各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的。2.细胞内外液渗透压基本相等。电解质的生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动 体液的渗透压 血浆总的渗透压：指血浆中的阴、阳离子及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围：280310mmol/L 血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。特点：1.渗透压低，1.5mmol/L 2.维持血管内外体液交换和血容量。血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分 2.维持细胞内外水的平衡。钠平衡 调节方式 细调节 抗利尿激素（ADH）醛固酮（ADS）心房钠尿肽（ANP）抗利尿激素（ADH）作用：远曲小管和集合管对水的重吸收增加 醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排氢、排钾 1.肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+增加 2.CI-和水的重吸收增加 3.通过Na+K+和Na+H+交换而促进K+、H+排出。心房钠尿肽（ANP）1.强大的利尿利钠作用 2.拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用 3.减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度 水、钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱的类型 一、体液容量减少脱水 体液容量减少（2%）低渗性 高渗性 等渗性 （一）低渗性脱水 1.概念 失钠失水 血清钠130mmol/L 血浆渗透压失钠 血清钠150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液、细胞内液均减少，尤其是细胞内液 高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少 4、高渗性脱水防治原则 1.去除病因 2.单纯失水：补水或输注5%GS 3.失水失钠：补水+补钠 高渗性脱水分型 轻度 中度 重度 缺水量占体重 25%510%10%以上（三）等渗性脱水 1.概念 失水失钠 血清钠130150mmol/L 血浆渗透压280310mmol/L 细胞外液减少，细胞内液不变或稍减少 4、等渗性脱水防治原则 1.去除病因 2.补低渗NaCL液（补水量补钠量）三型脱水的比较 二、体液容量增多 水中毒 水 肿 水肿分类 1、水肿的发病机制 1.血管内外液体交换平衡失调（组织液增多）2.体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾排泄的调节 3.结肠排钾和汗液排钾 低钾血症 血清钾5.5mmol/L 原因 1.肾排钾减少 2.钾跨细胞分布异常（细胞内移出细胞外）3.摄钾过多 防治原则 血气分析 为什么做血气分析？为什么做血气分析？可以判断可以判断 呼吸功能呼吸功能 酸碱失衡酸碱失衡 确定呼吸衰竭的类型与程度确定呼吸衰竭的类型与程度 判断酸碱失衡的类型与程度判断酸碱失衡的类型与程度 体内的酸碱来源 来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）（酸的产量远超过碱）两种酸 挥发性酸：CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节 固定酸：不能由肺呼出，仅通过肾排出，称酸碱的肾性调节 如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）酸碱平衡的调节 人体调节系统非常完善人体调节系统非常完善 体液缓冲体液缓冲 肺肺 主要三部分组成主要三部分组成 肾肾 碳酸-碳酸氢盐系统（H2CO3-HCO3-）特点：人体最大的缓冲对 细胞内外都起作用 占全血缓冲能力 53%、血浆 35%、红细胞内 18%H+HCO3-H2CO3 CO2+H2O HCO3-/H2CO3比值趋于正常比值趋于正常 CO2呼出体外呼出体外 其它缓冲对 磷酸氢盐缓冲系统：细胞外液含量少，占全血3%；主要对肾排H+过程起较大作用 血红蛋白缓冲对 氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-)还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-)占全血缓冲能力 35%血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-)主要在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7%释放H+和接受H+而起缓冲作用 反应迅速、作用不持久反应迅速、作用不持久 肺在酸碱平衡中的调节 主要是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO3与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。调节效能大，也迅速数分钟开始，30分钟即可达到高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H2CO3浓度的高低。组织细胞在酸碱平衡的调节 主要是通过离子交换来实现。如HK、HNa、NaK、ClHCO3。缓冲作用比细胞外液强，3-4小时起效，可引起血K浓度的改变。肾在酸碱平衡的调节 肾主要是调节固定酸，通过排酸保碱、泌NH4+的作用来维持HCO3浓度，调节pH值使之相对恒定。作用发挥慢（1224h），但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用。常用检测指标 PH PaCO2 碳酸氢根（HCO3-）剩余碱（BE）阴离子间隙（AG）PH 指体液内氢离子浓度的负对数指体液内氢离子浓度的负对数 正常范围：正常范围：7.357.357.45 7.45 （7.407.40）静脉血静脉血pHpH较较动脉血低动脉血低0.030.030.050.05 反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响影响 意义：（意义：（1 1）pHpH7.357.35时为酸血症时为酸血症 pHpH7.457.45时为时为碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 （2 2）PHPH保持正常，但不排除无酸碱失衡保持正常，但不排除无酸碱失衡 PHPH与与HH+的关系：的关系：PH7.40=HPH7.40=H+40 40 动脉二氧化碳分压（PaCO2）概念：是物理溶解于血浆中CO2分子产生的张力。正常值：35-45mmHg。平均40mmHg.意义：判断呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果 PaCO245mmHg，表示通气不足CO2潴留，原发病是呼酸，继发性是代碱代偿 PaCO2SB，CO2滞留，见于呼酸；当AB16mmol/L。应考虑高AG代酸存在。单纯酸碱平衡紊乱分类 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 酸碱失衡的判断 单纯型酸碱平衡紊乱的判断 根据pH或H的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。根据病史和原发失衡可判断为呼吸性还是代谢性失衡。根据代偿情况可以判断为单一还是混合性酸碱失衡 代偿有规律：代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。代偿调节的特点 肺快肾慢:代偿有极限:HCO3原发变化，PCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PCO2原发变化，HCO3继发代偿极限为12-45mmol/L 代偿不会过渡:代酸时,不可能单靠肺代偿而出现呼碱;呼酸时不会因为代偿出现代碱.常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿变化 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO21.2HCO32 10mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO20.7HCO35 55mmHg 呼酸 PaCO2 HCO3 急性：HCO30.1PaCO21.5 慢性：HCO30.35PaCO23 30mmol/L 4245mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3 急性：HCO30.2PaCO22.5 慢性：HCO30.5PaCO22.5 18mmol/L 1215mmol/L 例：pH 7.32、HCO3 15mmol/L PaCO2 30mmHg 分析：PaCO2 30mmHg40mmHg 可能呼碱 HCO3 1524mmol/L 可能代酸 pH 7.32 40mmHg 可能呼酸 HCO3-32 24mmol/L 可能代碱 Ph 7.45 7.40 偏碱 结论：代碱代碱 混合性酸碱平衡紊乱的判断 酸碱平衡紊乱失，机体的代偿调节有一定的规律性，即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度。符合规律者为单纯型，不符合规律者为混合型。代偿调节的方向性 PaCO2与HCO3变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代酸、呼碱合并代碱。PaCO2与HCO3变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代碱、呼碱合并代酸。（pH无显著变化）代偿预计值和代偿极限 机体的代偿变化应在一个适宜的范围内，如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。HCO3原发变化，PCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PCO2原发变化，HCO3继发代偿极限为12-45mmol/L PaCO2 升高且伴有升高且伴有HCO3-下降必定下降必定为呼酸并代酸为呼酸并代酸 例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3-20mmol/L 分析：PaCO2 50mmHg 40mmHg 呼酸 HCO3-20 24 mmol/L 代酸 pH 7.22 7.40 偏酸 结论：呼酸并代酸 PaCO2下降且伴有HCO3-升高必定为呼碱并代碱 例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3-28mmol/L 分析：PaCO2 32 24 mmol/L代碱 pH 7.57 7.40碱中毒 结论：呼碱并代碱 PaCO2 和 HCO3-同时增高或降低并pH值正常 应考虑混合性酸碱失衡的可能 例：pH 7.37 PaCO2 75mmHg HCO3-42mmol/L 分析：PaCO2 75mmHg明显 40mmHg HCO3-42mmol/L明显 24mmol/L pH 在正常范围 用单纯性酸碱失衡公式判断 PaCO2 75mmHg 40mmHg呼酸 HCO3-=0.35 PaCO25.58=0.35(75-40)5.58 =36.25 5.58=41.8330.67 实测HCO3-42 41.83mmol/L.提示代碱存在 结论：呼酸并代碱 例二：pH 7.53 PaCO2 39mmHg HCO3-32mmol/L 分析：HCO3-32 24、Ph 7.53 7.40.代碱可能 代碱公式计算：PaCO2=0.9 HCO3-5=0.9*(32-24)5=7.2 5 预计PaCO2=正常PaCO2+PCO2=40+7.25=52.242.2 实测PaCO2 39mmHg 42.2mmHg.呼碱成立。尽管PaCO2 在正常范围，诊断 原发代酸的基础上合并相对呼碱