毛细血管前括约肌.ppt

兽医外科学兽医外科学 Animals Surgery 动物科技学院动物科技学院 李宏全李宏全 休休 克克 专专 题题 shock 李李 宏宏 全全 一一、概念概念 休克不是一种独立的疾病休克不是一种独立的疾病，而是神经而是神经、内分泌内分泌、循环循环、代代谢等发生严重障碍时在临床上谢等发生严重障碍时在临床上表现出的症候群表现出的症候群；是一种组织是一种组织灌注不良灌注不良，导致组织缺氧和器导致组织缺氧和器官损害的综合症官损害的综合症。二、休克的分类二、休克的分类 按病因分类适用于临床按病因分类适用于临床 低血容量性休克低血容量性休克 hypovolemic shockhypovolemic shock 创伤性休克创伤性休克 traumatic shocktraumatic shock 中毒性休克中毒性休克 toxic shocktoxic shock 心源性休克心源性休克 cardiogenic shockcardiogenic shock 过敏性休克过敏性休克 anaphylactic shockanaphylactic shock 其中：其中：traumatic shock 外科病外科病 cardiogenic shock 内科病内科病 hypovolemic shock、toxic shock 内、外、产病等。内、外、产病等。前四种休克前四种休克肾上腺髓质和交感神经肾上腺髓质和交感神经的节后纤维末梢释放儿茶酚胺的节后纤维末梢释放儿茶酚胺血血管收缩管收缩血管阻力血管阻力和微循环障碍和微循环障碍。anaphylactic shock 药物引起血管扩药物引起血管扩张张静脉血管容量静脉血管容量有效循环血量有效循环血量。因此因此，严格意义上严格意义上anaphylacticanaphylactic shockshock不属于休克范畴不属于休克范畴。三、外科上常见的三、外科上常见的休克原因原因(一一)失血与失液失血与失液hypovolemic shock 1.1.外伤、消化道溃疡、外伤、消化道溃疡、内脏器官破裂内脏器官破裂等等大量失血大量失血失血性休克失血性休克(hemorrhagic shock)(hemorrhagic shock)。失血量、出血速度！失血量、出血速度！慢性出血慢性出血机体机体代偿代偿维持血容量维持血容量一般不发生休克一般不发生休克 2 2.大量体液丢失大量体液丢失脱水脱水血容血容量减少量减少休克休克。剧烈呕吐剧烈呕吐、严重腹泻严重腹泻、肠梗阻等引起的肠梗阻等引起的严重脱水严重脱水，其中低渗性脱水其中低渗性脱水最易发生休克最易发生休克（液体进入组液体进入组织间歇多织间歇多）。（二二）创伤创伤 严重创伤严重创伤traumatictraumatic shockshock 。出血和疼痛出血和疼痛！（三三）烧伤烧伤 大面积烧伤大面积烧伤burnburn shockshock。烧伤早期烧伤早期创面大量渗出液创面大量渗出液血容血容量量、疼痛疼痛休克休克。晚期晚期继发感继发感染染感染性休克感染性休克(infectious(infectious shock)shock)。（四四）感染感染 严重感染严重感染infectiousinfectious shockshock 。特别是革兰氏阴性细菌感特别是革兰氏阴性细菌感染染，内毒素起着重要作用内毒素起着重要作用，故亦称故亦称为为内毒素性休克内毒素性休克(endotoxic(endotoxic shock)shock)或或toxictoxic shockshock 。infectiousinfectious shockshock常伴有常伴有败血症败血症，故又称为故又称为败血症性休克败血症性休克(septic(septic shock)shock)。（五五）心泵功能障碍心泵功能障碍 急性心泵急性心泵功能严重障碍功能严重障碍心输出量急剧心输出量急剧cardiogeniccardiogenic shockshock 。急性心急性心肌梗塞肌梗塞、急性心肌炎急性心肌炎、严重心严重心律失常等律失常等。（六六）过敏过敏 某些某些药物药物、血清制剂血清制剂(破伤风破伤风抗 毒 素抗 毒 素)等等 治 疗治 疗 I I 型 变 态 反 应型 变 态 反 应anaphylacticanaphylactic shockshock 。致敏机体再次接致敏机体再次接触同一过敏原触同一过敏原过敏原过敏原与结合于与结合于肥大细肥大细胞和嗜碱粒细胞胞和嗜碱粒细胞表面的表面的IgEIgE结合结合合成合成和释放和释放组织胺组织胺等等血管扩张和微血管通血管扩张和微血管通透性透性血管容积血管容积和血容量和血容量休克休克。首先是动物属过敏体质首先是动物属过敏体质。（七七）强烈的神经刺激及损伤强烈的神经刺激及损伤 剧烈疼痛剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损高位脊髓麻醉或损伤伤血管运动中枢抑制或交感血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍引起血管缩血管纤维功能障碍引起血管扩张扩张，以致血管容积以致血管容积神经神经源性休克源性休克(neurogenic(neurogenic shock)shock)四、四、休克的发生机理的发生机理（一）（一）休克发生的发生的始动环节始动环节 很多原因很多原因休克休克，其机理也其机理也不尽相同不尽相同，但但共同基础共同基础组织组织的有效血液灌流量严重减少的有效血液灌流量严重减少。组织有效血液灌流量组织有效血液灌流量 足 够 的足 够 的血容量血容量 正常血正常血管容积管容积 正常心正常心泵功能泵功能 有效循有效循环血量环血量 1.血容量减少血容量减少 失血失血、失液失液、烧伤或创伤等烧伤或创伤等血容量血容量回心血量回心血量心输出心输出量量和血压和血压减压反射抑制减压反射抑制，交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩 组 织 血 液 灌 流 量组 织 血 液 灌 流 量hypovolemic shock。2 2.血管容积增加血管容积增加 1 1）动物体血管全部舒张动物体血管全部舒张及充盈及充盈，所能容纳的量称所能容纳的量称为血管容积为血管容积。2 2）动物体的血管容量很大动物体的血管容量很大，生理情生理情况下况下，神经体液调节神经体液调节血管保持一血管保持一定紧张性定紧张性大部分毛细血管处于大部分毛细血管处于关关闭状态闭状态（8080%）血管的实际容积血管的实际容积大为大为与全血量处于相对平衡状与全血量处于相对平衡状态态在心泵的作用下维持一定的血在心泵的作用下维持一定的血管内压力管内压力血液在血管内不断流动血液在血管内不断流动和循环和循环保证了有效循环血量保证了有效循环血量。3 3）血管容积增加：血管容积增加：指正常时的实际血指正常时的实际血管容量扩大管容量扩大，由血管扩张所引起由血管扩张所引起。过过敏敏、感染感染组胺等释放组胺等释放血管扩张血管扩张血管容积血管容积有效循环血量有效循环血量微循微循环瘀血和灌流量环瘀血和灌流量。创伤所引起的剧创伤所引起的剧烈疼痛烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等脊髓麻醉或损伤等血管运血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍碍血管扩张和血管容积血管扩张和血管容积有效循有效循环血量环血量组织血液灌流不足组织血液灌流不足。3 3.心泵功能障碍心泵功能障碍 各种心脏疾患各种心脏疾患心脏泵血功能心脏泵血功能障碍障碍心输出量急剧心输出量急剧有效有效循环血量和组织血液灌流量循环血量和组织血液灌流量cardiogeniccardiogenic shockshock 了解休克发生的始动环节了解休克发生的始动环节，对休克的防治具有重要意义对休克的防治具有重要意义。临床上有针对性地进行治疗临床上有针对性地进行治疗，可阻断休克的发生和发展可阻断休克的发生和发展，是休克防治的重要原则之一是休克防治的重要原则之一。（二）休克时微循环变化及其机制（二）休克时微循环变化及其机制 1.microcirculation结构与生理结构与生理 微微A A和微和微V V之间微血管中的血液循环之间微血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构是循环系统中最基层的结构。基本功能基本功能：运送氧气和营养物质：运送氧气和营养物质、带走代谢产物带走代谢产物，调节组织间液调节组织间液、淋淋巴液和血管内液之间的平衡巴液和血管内液之间的平衡。微微A A 后微后微A A 毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌 毛细血管毛细血管 毛细血毛细血管后微管后微V V 收集微收集微V V 肌性微肌性微V V和动和动静脉吻合支静脉吻合支 总闸门，调总闸门，调节总血流量节总血流量 阻力血管，其阻力血管，其舒张决定毛细舒张决定毛细管前阻力大小管前阻力大小 物质交换物质交换血管，即血管，即营养血管营养血管 物质交换与物质交换与容量血管双容量血管双重作用重作用 后闸门后闸门 分闸门，调分闸门，调节毛细血管节毛细血管网的血流量网的血流量 容量血管容量血管 2.休克的发生休克的发生 流经微循环的血流量称流经微循环的血流量称微循环灌流量微循环灌流量，是微循环功能得以实现的先决条件是微循环功能得以实现的先决条件，微循环灌流量取决于微循环血管和微循环灌流量取决于微循环血管和毛细血管前括约肌的舒缩状态毛细血管前括约肌的舒缩状态，它它们受神经体液所调节们受神经体液所调节。一般把休克一般把休克的发展过程分为的发展过程分为三个时期三个时期.1）微循环缺血期微循环缺血期 休克早期休克早期（代偿期代偿期）微循环变化特点是微循环变化特点是：休克原因休克原因有效循环血量有效循环血量或直接引起或直接引起交感交感肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放胺大量释放微微A A、后微后微A A、毛细血管毛细血管前括约肌和微前括约肌和微V V痉挛痉挛，其中以毛细血管其中以毛细血管前阻力血管最为明显前阻力血管最为明显，血液进入真毛细血液进入真毛细血管网血管网，血流限于通过直捷通路或开血流限于通过直捷通路或开放的动放的动静脉吻合支回流静脉吻合支回流。此时此时，微循环中开放的毛细血管微循环中开放的毛细血管，血流血流，流速流速，微循环灌流量显著微循环灌流量显著，处于明显缺血状态处于明显缺血状态。但是但是，回心血量回心血量，在心肌功能未发在心肌功能未发生严重损害的情况下生严重损害的情况下，这就意味着心这就意味着心输出量输出量，而心输出量的而心输出量的和微动脉和微动脉收缩引起的外周阻力收缩引起的外周阻力，有利于正常有利于正常的动脉压的动脉压。代偿代偿：交感一肾上腺髓质系统交感一肾上腺髓质系统和儿和儿茶酚胺大量茶酚胺大量血管收缩血管收缩、心脏兴奋心脏兴奋皮肤皮肤、肌肉肌肉、肾脏血管收缩肾脏血管收缩保证重要保证重要器官如脑器官如脑、心脏等的血液供应心脏等的血液供应心排出心排出量和血压得到维持量和血压得到维持。若代偿无效若代偿无效，毛细毛细血管前括约肌进一步收缩血管前括约肌进一步收缩尽力维持足尽力维持足够的压力够的压力在小动脉系统中去灌注组织在小动脉系统中去灌注组织，若小动脉收缩减小若小动脉收缩减小血流到很大面积血流到很大面积组织供血不足组织供血不足失代偿失代偿。重要的是要看到这种代偿的两重要的是要看到这种代偿的两面性：有益和有害面性：有益和有害！注意注意：交感交感肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放对不兴奋和儿茶酚胺大量释放对不同的器官同的器官有不同的影响有不同的影响，这是这是由于各器官交感神经纤维分布由于各器官交感神经纤维分布和受体种类及数量不一样所致和受体种类及数量不一样所致 脑血管脑血管 交感神经纤维分布稀少交感神经纤维分布稀少，-受体密度较小受体密度较小。冠状动脉冠状动脉 虽然有虽然有-、-受体双重受体双重支配支配，但以但以-受体为主受体为主。因此因此，交感交感肾上腺髓质系统兴肾上腺髓质系统兴奋对奋对心心、脑血管并无明显影响脑血管并无明显影响。腹腔内脏和皮肤血管腹腔内脏和皮肤血管，交感神经纤交感神经纤维维分布较密分布较密，以以-受体占优势受体占优势，故故交感交感肾上腺髓质系统兴奋时肾上腺髓质系统兴奋时，内内脏与皮肤的小动脏与皮肤的小