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慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 分类分类 病因及发病机制病因及发病机制 临床表现临床表现 实验室及其他检查实验室及其他检查 诊断要点诊断要点 治疗要点治疗要点 内内容容摘摘要要 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 呼吸衰竭呼吸衰竭 概概 念念 是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致的气体交换，导致缺氧缺氧伴或不伴伴或不伴二氧化碳二氧化碳潴留潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。乱的临床综合征。在海平面、静息状态下呼吸室内空气，在海平面、静息状态下呼吸室内空气，PaO260mmHg，伴或不伴，伴或不伴 PaCO250mmHg 呼衰有一个严格的血气分析呼衰有一个严格的血气分析 P0260mmHg，PCO250mmHg 为什么选择这两数字？为什么选择这两数字？血氧分压血氧分压（mmHg）60 100 血氧饱和度血氧饱和度（%）100 血氧含量血氧含量（ml%）20 60 40 10 氧解离曲线氧解离曲线 完整的呼吸包括完整的呼吸包括 大气大气 02 C02 肺泡肺泡 02 C02 血液血液 组织细胞组织细胞 02 C02 通气通气 换气换气 外呼吸外呼吸 内呼吸内呼吸 气体运输气体运输 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸外呼吸 externel resp.肺通气肺通气 ventilation 换气换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 外呼吸的功能：维持外呼吸的功能：维持PO2，PCO2恒定恒定 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（溺：原来肺功能正常，突发原因（溺水、电击、外伤、及水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救或数小时内发生，病情危重，需及时抢救 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上：在原有肺病基础上，病情逐渐进病情逐渐进展展，肺功逐渐减退而发生肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿偿情况又可分代偿和失代偿 分分类类 发病时间分类发病时间分类 I型：由于换气功能障碍所致型：由于换气功能障碍所致，仅有仅有缺氧缺氧 II型：由于通气功能障碍所致型：由于通气功能障碍所致，既有既有 缺氧缺氧又有又有二氧化碳潴留二氧化碳潴留 分分类类 病生和血气结果分类病生和血气结果分类 分分类类 PaO2 （mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常 80-100 35-45 型型 60 正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型 50（高碳酸血症）（高碳酸血症）病生和血气结果分类病生和血气结果分类 二二 分类分类 按病程按病程 急性呼衰急性呼衰 慢性呼衰慢性呼衰 按血气特点按血气特点 型呼衰型呼衰 型呼衰型呼衰 高碳酸血症型高碳酸血症型 P02 PCO2 P02 低氧血症型低氧血症型 起病急（如气道堵塞起病急（如气道堵塞）发病慢（如慢阻肺）发病慢（如慢阻肺）按部位按部位 中枢性中枢性 呼吸中枢病变呼吸中枢病变 外周性外周性 呼吸器官病变呼吸器官病变 按机制按机制 通气性通气性 换气性换气性 病病因因 1 1.支气管、肺疾病支气管、肺疾病 气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：COPDCOPD、哮喘、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎肺组织病变：肺结核、肺炎 2.2.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 3.3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 三三 原因与机制原因与机制 两过程两过程（通气、换气）（通气、换气）三个环节三个环节（通气、弥散、通气（通气、弥散、通气/血流血流）通气通气 02 C02 换气换气 弥散弥散 通气通气/血流血流 气道气道 肺泡肺泡 肺肺COP 发发病病机机制制 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气通气/血流比例失调血流比例失调 弥散障碍弥散障碍 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 氧耗量增加氧耗量增加 慢性慢性呼吸衰竭呼吸衰竭 通气血流比值通气血流比值 正常正常V/QV/Q0.80.8 V V约约4L/min4L/min Q Q约约5L/min5L/min 发发病病机机制制 V/Q0.8V/Q0.8V/Q0.8 无效腔通气：无效腔通气：肺气肿肺气肿 肺大疱肺大疱 肺栓塞肺栓塞 发发病病机机制制 通气血流比值失调通气血流比值失调低氧低氧 2 2、部分肺血流障碍、部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气 （dead space likedead space like）血管收缩血管收缩 常见原因常见原因 血管栓塞、血管栓塞、DICDIC 血管床破坏血管床破坏 通气通气/血流血流 0.80.8 肺泡血流少通气多，肺泡通气不能充分被肺泡血流少通气多，肺泡通气不能充分被利用称为利用称为死腔样通气（死腔样通气（正常占潮气量正常占潮气量30%30%）当）当高达高达60%60%-70%70%导致呼衰。导致呼衰。弥散功能障碍弥散功能障碍低氧低氧 O2 CO2 发发病病机机制制 常与常与V/QV/Q失调失调 同时存在同时存在 CO2CO2弥散速率弥散速率 为为O2O2的的2121倍倍 吸氧可纠正吸氧可纠正 PaCO2 N 血气变化血气变化：PaO2 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 通气通气障碍障碍 功能性分流功能性分流 血气特点血气特点 血氧分压（血氧分压（mmHg）60 100 血氧饱和度血氧饱和度（%）100 血氧含量（ml%）20 60 40 10 氧解离曲线氧解离曲线 CO2解离曲线解离曲线 PCO2mmHg CO2 含量（ml%）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 血流障血流障碍碍 死腔样通气死腔样通气 血气特点血气特点 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 由肺泡张缩受限引起由肺泡张缩受限引起 呼吸泵衰竭：呼吸泵衰竭：呼吸驱动不足呼吸驱动不足 呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓 畸形、胸膜疾病等畸形、胸膜疾病等 肺实质疾病：肺实质疾病：肺纤维化、尘肺肺纤维化、尘肺 肺功能：肺功能：TLC(肺总量肺总量)和和VC(肺活量肺活量)发发病病机机制制 限制性通气不足限制性通气不足 呼气呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重 力作用复位的力作用复位的被动过程被动过程 弹性阻力弹性阻力（顺应性（顺应性）呼吸动力呼吸动力 吸气时肺泡的扩张受吸气时肺泡的扩张受 限引起的肺泡通气不足限引起的肺泡通气不足 吸气吸气运动是吸气肌收缩引起的运动是吸气肌收缩引起的主动过程主动过程 呼吸动力呼吸动力 呼吸中枢受损、抑制呼吸中枢受损、抑制 药物中毒药物中毒 颅内疾病颅内疾病 脊髓疾病脊髓疾病 呼吸肌运动减弱呼吸肌运动减弱 低血钾、缺氧酸中毒低血钾、缺氧酸中毒 重症肌无力重症肌无力 有机磷中毒有机磷中毒 原因原因 机制机制 多发性神经炎多发性神经炎 呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳 呼吸肌萎缩呼吸肌萎缩（畸形、肋骨骨折等畸形、肋骨骨折等）（胸膜纤维化、胸腔积液、气胸胸膜纤维化、胸腔积液、气胸）（炎症、肺不张、纤维化炎症、肺不张、纤维化、淤血、淤血、表面活性物质减表面活性物质减少少）弹性阻力弹性阻力 （顺应性（顺应性）胸廓顺应性胸廓顺应性 胸膜病变胸膜病变 肺顺应性肺顺应性 由气道阻力增高引起由气道阻力增高引起 支气管壁充血、肿胀、增生支气管壁充血、肿胀、增生 管壁平滑肌痉挛管壁平滑肌痉挛 管腔内分泌物增多、异物阻塞管腔内分泌物增多、异物阻塞 肺组织弹性减低肺组织弹性减低 肺功能：肺功能：RV/TLC，FEV1/FVC 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 发发病病机机制制 胸外段胸外段 胸内段胸内段 小气道小气道 2mm 慢性支气管炎、支气管慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气哮喘、慢性阻塞性肺气肿（慢阻肺肿（慢阻肺COPD）为什么？为什么？阻塞阻塞性通性通气不气不足足 中央气中央气道阻塞道阻塞 外周气外周气道阻塞道阻塞 炎症、水肿、异物炎症、水肿、异物、声带麻痹、肿瘤声带麻痹、肿瘤 吸气困难吸气困难 异物、分泌物异物、分泌物 呼气困难呼气困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 呼气呼气 吸气吸气 呼气呼气 吸气吸气 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力变化不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力变化 气道内压气道内压大气压大气压 气道内压气道内压大气压大气压 气道内压气道内压胸内压胸内压 气道内压气道内压 胸内压胸内压 困难困难 困难困难 外周性气道阻塞的患者用力呼气时外周性气道阻塞的患者用力呼气时引起小气道闭合引起小气道闭合呼气性呼吸困难。呼气性呼吸困难。机制机制：等压点等压点 在呼出气道上，压力由小气道至在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，道常将中央气道逐渐下降，道常将气道内压气道内压与胸内压相等与胸内压相等的气道部位称“等压点的气道部位称“等压点”0+20+30+20+20+20+10 正常人用力呼气正常人用力呼气 肺气肿者用力呼气肺气肿者用力呼气+20 0+10+20+20+20+25+20+20 气道等压点上移用力呼气引起气道闭合气道等压点上移用力呼气引起气道闭合 +5 肺泡通气量（肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺泡通气不足引起肺泡通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高 肺泡通气不足肺泡通气不足 发发病病机机制制 代偿性通气过度代偿性通气过度 PaO2 PaCO2 O2弥散弥散 CO2弥散弥散 PaO2 PaCO2 肺泡通气量肺泡通气量 O2弥散弥散 CO2弥散弥散 单纯弥散障碍单纯弥散障碍 O2弥散量弥散量 CO2弥散正常弥散正常 PaO2 PaCO2正常正常 型呼吸衰竭 型呼吸衰竭 弥散障碍时血气变化的特点 发发病病机机制制 氧耗量增加氧耗量增加 是呼衰时加重缺氧的原因之一是呼衰时加重缺氧的原因之一 发热发热 寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难 机体耗氧量机体耗氧量 缺氧缺氧 加重加重 氧耗：正常氧耗：正常250ml/min,寒战：寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍 发发病病机机制制 外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常 各系统 器官反应 代偿代偿 失代偿失代偿 总体变化趋势总体变化趋势 对对机机体体的的影影响响 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 中枢神经系统中枢神经系统 循环系统循环系统 呼吸系统呼吸系统 消化系统消化系统 泌尿系统泌尿系统 酸碱平衡、电解质酸碱平衡、电解质 对对机机体体的的影影响响 O O2 2 注意力不集中注意力不集中 O O2 2 烦躁不安、意识障碍烦躁不安、意识障碍 COCO2 2 中枢兴奋中枢兴奋 COCO2 2 中枢抑制中枢抑制 肺性脑病肺性脑病 中枢神经系统中枢神经系统 对对机机体体的的影影响响（二）缺O2、C O2潴留对机体的影响 1对中枢神经系统的影响 l 缺O2 轻度缺O2（PaO2 60-80mmHg）：注意力不集中，智力减退，定向 力障碍 中度缺O2（PaO2 40-60mmHg）：出现谵妄，烦躁不安 重度缺O2（PaO240mmHg）：出现呼吸中枢抑制，昏迷 l CO2潴留 PaCO2 4060mmHg：兴奋呼吸中枢 6080mmHg：抑制呼吸中枢、呼酸 80mmHg：出现神经、精神症状，头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（