深静脉血栓形成与肺血栓栓塞症-精选文档.ppt

基本概念基本概念 易患因素易患因素 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断策略诊断策略 危险分层危险分层 溶栓治疗溶栓治疗 抗凝治疗抗凝治疗 2008ES指南指南 European Heart J,2008,29:2276-2315 推荐类别推荐类别 I类类:已证实和已证实和(或或)一致认为某诊疗措施有益、有用一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。和有效。II类类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中一致或存在不同观点。其中 IIa类类:倾向于有用和倾向于有用和(或或)有效有效;IIb类类:尚不能充分说明有用和有效。尚不能充分说明有用和有效。III类类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。在有些病例中可能有害，不推荐使用。证据水平的分级证据水平的分级 A级为证据来自多项随机对照临床试验或荟级为证据来自多项随机对照临床试验或荟萃分析；萃分析；B级为证据来自单项随机对照临床试验或非级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；随机研究；C级为证据来自小型研究和级为证据来自小型研究和(或或)专家共识专家共识 我们先了解几个基本概念我们先了解几个基本概念 肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺动脉血栓形成（肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。相鉴别。基本概念基本概念 深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT):纤维纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。血块（血栓）。肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE):是是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。循环障碍的临床和病理生理综合征。肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction,PI):是指肺栓塞发生后引是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。起肺组织出血或坏死。静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE):PTE 和和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为统称为VTE.要树立要树立VTE 观念观念 为什么要有为什么要有VTE观？观？PTEDVT=VTE DVT与与PTE为同一种疾病在不同部位、不同阶段为同一种疾病在不同部位、不同阶段的两种表现形式，共属于静脉血栓栓塞症的两种表现形式，共属于静脉血栓栓塞症（Venous thromboembolism，VTE）引起引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），下肢的），下肢的深静脉较粗大，形成大的血栓，当深静脉较粗大，形成大的血栓，当DVT的血栓脱的血栓脱落沿着静脉走行进入右心，由右心室射出到肺动落沿着静脉走行进入右心，由右心室射出到肺动脉，血栓与相吻合的肺血管相嵌形成了脉，血栓与相吻合的肺血管相嵌形成了PTE.DVT是因，是因，PTE 是果。是果。在临床中，脑中有“弦”，要想到在临床中，脑中有“弦”，要想到DVT，识别，识别PTE.DVT-PTE的病理演变的病理演变 大约大约80%的的PTE患者由患者由DVT引起，主要由无症状的引起，主要由无症状的DVT 引起。引起。50%的的DVT最终形成最终形成PTE 血液瘀滞血液瘀滞 血液的高凝状态血液的高凝状态 静脉系统内皮损伤静脉系统内皮损伤 静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成的危险因素 肺栓塞 PE 血栓 PTE 99%静脉 血栓 DVT 90%下肢 DVT 75-90%强易患因素（OD10）中等易患因素（OD 2-9）弱易患因素（OD33天天 长期坐位姿势长期坐位姿势 （如长时间乘车或（如长时间乘车或飞机旅行）飞机旅行）高龄高龄 腹腔镜手术腹腔镜手术 肥胖肥胖 怀孕怀孕/产前产前 静脉曲张静脉曲张 Data from Circulation,2003 静脉血栓栓塞的危险因素静脉血栓栓塞的危险因素 VTE相关的易栓倾向相关的易栓倾向原发性原发性 遗传性遗传性 factor V leiden导致蛋白导致蛋白C活化抵抗活化抵抗 凝血酶原凝血酶原20210基因突变基因突变 抗凝血酶抗凝血酶III缺乏缺乏 蛋白蛋白C缺乏缺乏 蛋白蛋白S缺乏缺乏 获得性获得性 抗磷脂抗体综合征抗磷脂抗体综合征 高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症 小于小于40岁，原因不明反复发作，有阳性家族史岁，原因不明反复发作，有阳性家族史 表2.VTE常见获得性危险因素 高龄高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖肥胖 吸烟吸烟 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 VTE病史或家族史病史或家族史 近期手术史、创伤或活动受限如中风近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染急性感染 长时间旅行长时间旅行 肿瘤肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 介入科介入科 血管外科血管外科 呼吸科呼吸科 ICU 普通外科普通外科 老年科老年科 肿瘤科肿瘤科 骨骨科科 内分泌内分泌 神经科神经科 肾肾科科 儿科儿科 妇产科妇产科 外科和内科外科和内科 心脏科心脏科 如此多的危险因素，致使如此多的危险因素，致使 “漫山遍漫山遍野”野”神经外科神经外科 血液科血液科 泌尿外科泌尿外科 创伤外科创伤外科 心胸外科心胸外科 住院患者肺栓塞发生率的危险性分组住院患者肺栓塞发生率的危险性分组 组别组别 DVT（）（）致命致命PTE（）（）普通内科普通内科 15 1 普外和妇科手术普外和妇科手术 1520 1 神经外科神经外科 1520 1 泌尿外科泌尿外科 1520 5 全膝置换全膝置换 4070 5 髋关节置换髋关节置换 4070 12 髋部骨折髋部骨折 4070 15 Chest 1989,95:38s 病理病理 栓塞栓塞 部位部位 多部位，双侧多部位，双侧 右侧，下肺叶右侧，下肺叶 栓子栓子 形态形态 肺梗死肺梗死 慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压 病理病理 栓塞 部位 多部位，双侧 右侧，下肺叶 栓子 形态 肺梗塞 深静脉血栓深静脉血栓 致死性肺栓塞致死性肺栓塞 血栓发生部位血栓发生部位 下腔静脉 髂静脉 股深静脉 股总和股浅静脉 腘静脉 胫腓干静脉 肺栓塞病理肺栓塞病理 血栓来源血栓来源 下腔静脉径路：最多见下腔静脉径路：最多见 上腔静脉径路：有增多上腔静脉径路：有增多（由于现在治疗穿刺、置管的增多）（由于现在治疗穿刺、置管的增多）右心腔右心腔 为什么？为什么？多发多于单发多发多于单发,双侧多于单侧双侧多于单侧 下肺多于上肺，右侧多于左侧下肺多于上肺，右侧多于左侧 肺栓塞病理肺栓塞病理 深静脉可能是一处也可能是多处血栓脱落，即使是一处，深静脉可能是一处也可能是多处血栓脱落，即使是一处，那么试想长长的血栓在运行过程中会被打碎，经过心脏那么试想长长的血栓在运行过程中会被打碎，经过心脏很容易打碎，所以很容易打碎，所以多发多于单发多发多于单发,双侧多于单侧。双侧多于单侧。因为重力作用，下肺多于上肺因为重力作用，下肺多于上肺 右肺开口低，所以右肺多于左肺右肺开口低，所以右肺多于左肺 有时候近心端血栓脱落，远心端渐次脱落，所以，肺栓有时候近心端血栓脱落，远心端渐次脱落，所以，肺栓塞有时会反复发生塞有时会反复发生 肺梗死肺梗死 很少出现很少出现 肺泡内气体肺泡内气体弥散弥散 肺动脉肺动脉 支气管支气管动脉动脉 呼吸功能改变呼吸功能改变 血液动力学改变血液动力学改变 神经体液介质变神经体液介质变化化 病理生理病理生理 呼吸功能改变呼吸功能改变 通气通气/血流比失调血流比失调 生物活性因子生物活性因子 血流重分布血流重分布 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 低氧低氧 血症血症 支气管痉挛支气管痉挛 肺不张肺不张 累及胸膜累及胸膜 胸腔积液胸腔积液 肺泡内渗出肺泡内渗出 毛细血管通透性毛细血管通透性 血液动力学改变血液动力学改变 机械阻塞机械阻塞 肺动脉收缩肺动脉收缩 肺动脉高压肺动脉高压 室间隔左移室间隔左移 左心排量左心排量 右心室急剧扩大右心室急剧扩大 低血压低血压 急性肺源性心脏病急性肺源性心脏病 右心衰竭右心衰竭 休克休克 心绞痛心绞痛 冠脉灌注冠脉灌注 病理生理病理生理 肺血流受损肺血流受损25%30%时平均肺动脉压轻度升高时平均肺动脉压轻度升高 肺血流受损肺血流受损30%40%时平均肺动脉压可达时平均肺动脉压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高；以上，右室平均压可升高；肺血流受损肺血流受损40%50%时平均肺动脉压可达时平均肺动脉压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；，右室充盈压升高，心指数下降；肺血流受损肺血流受损50%70%可出现持续性肺动脉高压；可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损肺血流受损85%可导致猝死。可导致猝死。病理生理病理生理 右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。后较差。大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。肺栓塞的自然病程肺栓塞的自然病程 PE多发于深静脉血栓形成后多发于深静脉血栓形成后37天；天；10患者死患者死于于PE症状出现后症状出现后1小时内。小时内。510PE表现有休克或低血压；表现有休克或低血压；50患者没有患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；90死亡病例是未治疗过的，只有死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例死亡病例是被治疗的是被治疗的 0.55的被治疗过的的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞患者出现慢性血栓栓塞性肺高压性肺高压 未经抗凝治疗的有症状未经抗凝治疗的有症状PE或或DVT患者有患者有50在三在三个月内复发个月内复发 临床表现临床表现 学习了学习了VTE 的危险因素和病理生理，现在的危险因素和病理生理，现在我们进入临床部分我们进入临床部分 我们先看一下流行病学特点我们先看一下流行病学特点 死亡率高死亡率高 对对5164551645例住院患者的研究表明例住院患者的研究表明PEPE发生率为发生率为1 1%；1 1 对对19711971-19951995年年1212项住院死亡者常规尸解的研究、项住院死亡者常规尸解的研究、1010-37%37%的死亡与肺栓塞（的死亡与肺栓塞（PEPE）有关有关 2/32/3死亡于发病死亡于发病1 1-2 2小时内小时内 发病隐匿发病隐匿 80%PE80%PE患者起病时无患者起病时无临床症状临床症状3 3 ；尸解证实的尸解证实的 PEPE中中70%70%为临床医生漏诊；为临床医生漏诊；PEPE发生后存活发生后存活11小时者中仅小时者中仅29%29%得到诊断得到诊断 得到诊断得到诊断/治疗者中治疗者中92%92%可存活，可存活，8%8%死亡。死亡。VTE是沉寂是沉寂的的“杀