呼吸衰竭-洪主任(1).ppt

呼吸衰竭呼吸衰竭 洪旭初洪旭初 CONTENTS 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 急性肺损伤与急性肺损伤与ARDS 呼吸支持技术呼吸支持技术 总论总论 总论总论 定义定义 由于呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效气体交换，导致PaO2PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2PaCO2增高的病理过程。成年人，于静息状态时，在海平面大气压下，呼吸室内空气，若PaO250mmHg(6.65KPa）即为呼吸衰竭。诊断标准诊断标准 正常成人正常成人 呼吸衰竭呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80100(100)50/正常正常 3.3.根据病程：根据病程：急性；急性；（起病急，来不及代偿；（起病急，来不及代偿；ARDS）慢性；慢性；（起病慢，可以代偿）（起病慢，可以代偿）分类分类 1.1.根据血气改变根据血气改变 ：PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 I I 型型 N N（低氧血症型）（低氧血症型）II II 型型 （高碳酸血症型）（高碳酸血症型）2.2.根据发病部位：根据发病部位：中枢性中枢性（颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量）（颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量）外周性外周性（呼吸器官或胸腔疾病）（呼吸器官或胸腔疾病）呼吸衰竭的常见发病环节呼吸衰竭的常见发病环节 :?PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 84.5 mmHg 41mmHg 49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg CONTENTS 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 急性肺损伤与急性肺损伤与ARDS 呼吸支持技术呼吸支持技术 总论总论 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，例如急性呼吸道阻塞性病变、肺组发展的病变，例如急性呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺换障碍，产生缺O2或合并或合并CO2潴留。潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。及时抢救，会危及患者生命。急性急性I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 肺实质病变肺实质病变：感染性因子；误吸胃内容物，淹溺或化学毒性物质以及某些药物引起的肺炎。肺水肿：肺水肿：各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿。非心源性肺水肿，有人称之为通透性肺水肿，如急性高山病，复张性肺水肿。ARDS为此种肺水肿的代表。肺血管疾患肺血管疾患：肺血栓栓塞 胸壁胸膜疾患胸壁胸膜疾患：如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等。COPD 右下肺炎 肺栓塞 胸廓畸形 急性急性II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种导致气道阻塞的疾病：各种导致气道阻塞的疾病：急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿；异物阻塞也是另一项常见原因。神经肌肉系统疾患神经肌肉系统疾患：因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足。如安眠药物或一氧化碳中毒，呼吸中枢抑制；颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹；多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变；或因多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病，造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭的的处处理理 CONTENTS 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 急性肺损伤与急性肺损伤与ARDS 呼吸支持技术呼吸支持技术 总论总论 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（CRFCRF）在原有肺部疾病基础上发生，最常见的病因在原有肺部疾病基础上发生，最常见的病因为为COPDCOPD。是我国最常见的呼吸衰竭类型。是我国最常见的呼吸衰竭类型。病因病因 支气管支气管-肺疾病：肺疾病：COPDCOPD、重症肺结核、支气管扩、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等；张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等；胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚；广泛肥厚；神经肌肉疾病；神经肌肉疾病；机制机制 低氧和高碳酸血症机制低氧和高碳酸血症机制 通 气 不通 气 不足足 换气障碍换气障碍 氧摄入减少氧摄入减少 CO2排出减少排出减少 CO2弥散速度弥散速度 为为O2的的20倍倍 PO2 PCO2 PO2 阻塞性阻塞性气道阻塞、阻力气道阻塞、阻力 （支气管粘膜肿胀、分泌物（支气管粘膜肿胀、分泌物 、痉挛）、痉挛）限制性限制性肺张缩受限。肺张缩受限。胸廓畸形、胸膜增厚、肺纤维化、胸廓畸形、胸膜增厚、肺纤维化、胸水胸水 气胸等。气胸等。神经病变神经病变呼吸肌收缩力减低。呼吸肌收缩力减低。呼吸肌疲劳等。呼吸肌疲劳等。肺通气功能障碍分类肺通气功能障碍分类 肺泡通气不足发生机理肺泡通气不足发生机理 阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病 限制性肺疾病限制性肺疾病 气道阻塞气道阻塞 阻力阻力 肺泡通气量肺泡通气量 肺张、缩受限肺张、缩受限 肺顺应性肺顺应性 通气量通气量 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 主要病理生理改变主要病理生理改变O2和和CO2交换障碍交换障碍 通气通气/血流比例失调血流比例失调 弥散障碍弥散障碍 肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为4L/min，才能维，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压肺泡通气量不足、肺泡氧分压（PAO2）、肺泡二氧化碳分压（、肺泡二氧化碳分压（PACO2）型型呼吸衰竭。呼吸衰竭。通气通气/血流（血流（V/Q)V/Q)比例失调比例失调 维持正常气体（维持正常气体（O O2 2、COCO2 2)交换，肺泡通交换，肺泡通气和血流灌注比例（气和血流灌注比例（V/QV/Q)必须协调必须协调 肺泡肺泡 肺泡毛细血管肺泡毛细血管 气体气体 通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气 正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动-静脉样分流静脉样分流 V/Q 0.8 0.8 0.8 通气减少通气减少 血流灌注正常血流灌注正常 通气良好通气良好 血流灌注减少血流灌注减少 静静-动脉血分流动脉血分流 死腔通气死腔通气 V/Q比例失调比例失调 缺氧缺氧,PaO2 PaCO2 上升不明显或上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏晚期，肺泡壁破坏50%50%，CO2 弥散障碍弥散障碍 弥散障碍主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为因为CO2弥散能力弥散能力比比O2大大20倍，且弥散时间仅需倍，且弥散时间仅需0.13s。肺气肿肺泡破坏肺气肿肺泡破坏 弥散面积弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿间质肺水肿 肺泡膜厚度肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性肺泡膜通透性 气体弥散能力气体弥散能力 低氧血症低氧血症 缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对人体的影响潴留对人体的影响 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响 对呼吸的影响对呼吸的影响 对消化系统的影响对消化系统的影响 对造血系统的影响对造血系统的影响 对肾脏、酸碱平衡和电解质的影响的影响对肾脏、酸碱平衡和电解质的影响的影响 缺氧和缺氧和CO2潴留对潴留对CNS的影响的影响 脑对缺氧敏感脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍缺氧最容易引起脑功能障碍，完全完全停止供氧停止供氧45min 不可逆的脑损害；不可逆的脑损害；急性缺氧急性缺氧烦躁不安烦躁不安、抽搐抽搐，短时间内死亡；短时间内死亡；轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中意力不集中、智力减退智力减退、定向障碍；定向障碍；PaO250mmHg 烦躁不安烦躁不安、神志恍惚神志恍惚、谵妄；谵妄；PaO230mmHg神志丧失神志丧失、昏迷；昏迷；PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤 CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响 轻度轻度CO2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。躁不安等症状。PaCO2继续升高继续升高脑脑皮质下层受抑制皮质下层受抑制中枢神经处中枢神经处于麻醉状态于麻醉状态 肺性脑病。肺性脑病。CO2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细脑细胞及间质水肿胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重加重脑缺氧。脑缺氧。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对心脏、循环的影响潴留对心脏、循环的影响 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢缺氧早期可兴奋心血管运动中枢HR、心排心排血量血量、血压血压保证心脑血液供应保证心脑血液供应;严重缺氧严重缺氧HR、心肌的舒缩功能、心肌的舒缩功能、心输出心输出量量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死心力衰竭；心律失常甚至室颤致死;缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉肺动脉高压、右心负荷加重高压、右心负荷加重肺源性心脏病肺源性心脏病 CO2潴留对心脏、循环的影响潴留对心脏、循环的影响 心排血量心排血量、心率心率、血压、血压;脑血管、冠状血管舒张脑血管、冠状血管舒张;皮下浅表毛细血管和静脉扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、四肢红润、温暖、多汗温暖、多汗;肾、脾和肌肉血管收缩肾、脾和肌肉血管收缩;严重严重CO2潴留潴留心输出量心输出量、心律失常甚至室心律失常甚至室颤致死。颤致死。心率心率 心排血量心排血量 心肌收缩力心肌收缩力 心肌收缩力心肌收缩力 心排血量心排血量 心率心率 血压血压 心律失常心律失常 心室纤颤心室纤颤 心脏停跳心脏停跳 诱发洋地黄中毒诱发洋地黄中毒 冠心病加重冠心病加重 肺血管收缩、阻力肺血管收缩、阻力 肺动脉高压肺动脉高压 肺心病心衰肺心病心衰 轻中度缺轻中度缺O2 及及CO2潴留潴留 反射性反射性 刺激心脏刺激心脏 血压血压 严重缺严重缺O2 及及CO2潴留潴留 心肌内乳酸聚集心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制心血管中枢抑制 末梢循环衰竭末梢循环衰竭 CO2潴留对心脏、循环的影响潴留对心脏、循环的影响 缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对呼吸的影响潴留对呼吸的影响 缺氧缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快吸加深加快。缺氧加重缺氧加重PaO80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量通气量不不 较长时间高较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用的刺激作用，反而使通气量减少反而使通气量减少，加重了高碳加重了高碳酸血症酸血症。刺激刺激 缺缺O2 CO2 低浓度低浓度 高浓度高浓度 中枢麻痹中枢麻痹 颈动脉窦颈动脉窦 主动脉体主动脉体 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 呼吸呼吸 深快深快 刺激延脑呼吸刺激延脑呼吸 中枢化学感受器中枢化学感受器 呼吸呼吸 深快深快 呼吸呼吸 浅慢浅慢 严重缺严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制 CO2潴留对呼吸的影响潴留对呼吸的影响 缺氧对消化系统的影响缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶氨酸氨基转移酶（ALT）增高增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多胃酸分泌增多，胃胃粘膜糜烂粘膜糜烂、坏死坏死、出血与溃疡形成出血与溃疡形成。缺氧和缺氧和CO2潴留对肾脏的影响潴留对肾脏的影响 严重缺氧和严重缺氧和CO2潴留时潴留时（PaO240mmHg、PaCO265mmHg），可引起肾血管痉挛可引起肾血管痉挛、肾血流量减少肾血流量减少、肾小球滤过率降低肾小球滤过率降