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血气 分析 jxys
血气分析 北 京 儿 童 医 院 PICU 细胞内酸性代谢产物 糖、脂肪和蛋白质的氧化 CO2(H2CO3)挥发性酸 蛋白质代谢 HA 非挥发性 有机硫酸和磷酸 H+A-细血管内的运送 CO2 +H2O HCO3-+H+H2CO3 肺 PCO2肺部调节 通气 CO2呼出 肾 肾 脏调节血清HCO3-碳酸氢盐的 产生和重吸收 肾 近曲小管 远曲小管 HCO3-HCO3-HCO3-重吸收 Na+NH3 产生 H+NH4+A-随尿排出 A-HCO3-Na+HCO3-呼吸因素呼吸因素 代谢因素代谢因素 CO2 A-其它缓 冲离子 酸酸碱碱平平衡衡生生理理 主要用途 呼吸评价 肺部氧合 肺部通气 酸碱评价 酸碱平衡状态(细胞外液)呼吸评价指标 肺部氧合指标 动脉氧分压(PaO2)血氧饱和度(SaO2 2)血氧饱和度为50时的氧分压(P5050)肺泡气动脉血氧分压差(A-aDO2)动脉血氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)氧合指数(Oxygenation Index,OI)肺部通气指标 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)氧从大气到线粒体过程氧从大气到线粒体过程 氧分压(PO2)定 义:氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。参考值:80 100mmHg(10.64 13.3 Kpa)极 值:低于30mmHg(低于4 Kpa)新生儿参考值:40 70 mmHg 老年人参考值:60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 80岁 60 mmHg 90岁 50 mmHg 在一个大气压下,100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的,当血中PO2高时,O2与Hb结合(肺);当血中PO2低时,HbO2离解(组织)。意义:通气能力 换气能力 低氧血症 轻度:无紫绀,PaO2为5080mmHg SaO2 80%90 中度:有紫绀,PaO2为3050mmHg SaO2 6080%重度:显著紫绀,PaO230mmHg SaO260%临床上发生中度以上低氧血症时,常推断有组织缺氧存在 但无低氧血症也可发生组织缺氧:循环型缺氧、细胞型缺氧、血红蛋白型缺氧、需氧型缺氧。混合静脉血氧分压正常值:393.4mmHg。下限为35mmHg。低于此值即认为有组织缺氧。血氧饱和度(SaO2 2)为动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。SaO2与血氧分压和Hb解离曲线有直接关系。SaO2正常 963%P5050 为pH=7.40,PCO2=40mmHg条件下,SaO2为50%时的PaO2。正常P50=24-28mmHg,平均26mmHg P50反映氧离曲线位置 P50增加曲线右移,Hb与氧结合力下降,利于氧的释放和组织摄取。P50减少曲线左移,Hb与氧结合力上升,不利于氧的释放和组织摄取。P50增加原因:动脉血pH下降;体温上升;RBC中2,3DPG上升。血红蛋白氧解离曲线血红蛋白氧解离曲线 P P5050:代表代表HBHB与与O O2 2的亲和力的亲和力 正常值正常值:26.6mmHg PO2(mmHg)Saturation of Hb(%)10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 13.5 35 57 75 83.5 89 92.7 94.5 96.5 97.5 SaO2在反映缺氧上不如PaO2敏感;PaO2与SaO2在呈正相关,但非线性关系;PaO260mmHg 以上平坦段 以下陡直段(治疗段)临床意义临床意义 P(A-a)O2=PAO2-PaO2 PAO2=PiO2 -=(PB-PH2O)FiO2 -=(760-47)20.93%-=99(mmHg)PaCO2 R PaCO2 R 40 0.8 肺泡动脉氧分压差(肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)儿童:5mmHg 青年:8mmHg AaDO22.5(0.21年龄)AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据 肺泡动脉氧分压差肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)动脉血氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)正常值:正常值:400500mmHg 反映肺部的氧合状态反映肺部的氧合状态 ALI:200mmHgOI300mmHg ARDS:OI45mmHg,表示通气不足,可以是原发的呼吸性酸中毒,也可以是继发的,为了代偿代谢性碱中毒引起的改变。PaCO227 mmol/L时表示代谢性碱中毒,SBSB时说明有呼吸性酸中毒存在,AB3 mmol/L为代谢性碱中毒,3 mmol/L为代谢性酸中毒。BE不受呼吸因素影响,只反映代谢的改变。BEb:全血剩余碱,BEp:血浆剩余碱,BEecf或BE5:细胞外液剩余碱 缓冲碱(BB)指缓冲1升全血(以BBb表示)或1升血浆(以BBp表示)中所有具缓冲作用的阴离子总和。血浆中缓冲碱主要是HCO3和血浆蛋白,临床上正常值为42(4044)mmol/L。全血中,还包括血红蛋白和很少量的磷酸盐。10g/L血红蛋白相当于0.42mmol/L的缓冲力,BBb正常值为48mmol/L。细胞外液缓冲碱(BBecf或BB5)表示血红蛋白为50g/L时的缓冲碱总量,正常值约为44 mmol/L。反映机体对酸碱紊乱的总缓冲能力,若在临床监测中出现BB低而HCO3正常时说明患者存在HCO3以外碱储备不足,如低蛋白血症、贫血等。二氧化碳结合力(CO2CP)将静脉血在室温下(25)与正常人肺泡气平衡后(40mmHg),测定血浆之CO2含量,再减去物理溶解CO2即CO2CP。结果是呼吸和代谢双重影响。正常23-31mmol/L,平均27mmol/L COCO2 2CPCP增高增高 代碱:CO2CP增高和pH增高 呼酸:CO2CP增高、pH降低 COCO2 2CPCP降低降低 代酸:CO2CP降低、pH降低 呼碱:CO2CP降低、pH增高 动静脉血气差异 pH 较动脉血低0.010.03 PvO2 较动脉血低2540mmHg PvCO2 较动脉血高67mmHg HCO3 较动脉血高13mmol/L BE 较动脉血高13mmol/L 小儿血液气体正常值 项目 新生儿 2岁 2岁至成人 成人 pH 7.307.40 7.307.40 7.357.45 7.357.45 PaCO2kPa(mmHg)4.04.7(3035)4.04.7(3035)4.76.0(3545)4.76.0(3545)SB(HCO3)(mmol/L)2022 2022 2224 2227 BE(mmol/L)-62-62-42 3 PaO2kPa(mmHg)8.012.0(6090)10.613.3(80100)10.613.3(80100)10.613.3(80100)SaO2%90.096.5 95.097.7 95.097.7 95.097.7 血气分析方法 1 核对动脉血气的来源,确认该血气属于你将要分析的病人。核对报告单上的姓名和病历号。2 复习病人的临床情况(病史、体征)3 核对采血样时病人有无吸氧,如吸氧应标明吸氧方式和吸氧浓度 病史及体检 要正确诊断单纯或混合性酸碱失衡,必须获得详细的病史,并进行认真体检。慢性肾衰患者易出现代酸 服用噻嗪类利尿剂患者易出现代碱 肺炎、败血症早期常有呼碱 慢性阻塞性肺疾病、镇静药过量可导致呼酸 紫绀代酸 手足抽搐碱血症 血气分析方法 4 如果病人有以前的血气分析结果,应进行比较。检验结果的连续性和检验结果的变化同样重要 血气分析方法 5 看动脉血氧分压值(PaO2)确认有无缺氧 低 正常 高 PaO2 100mmHg 血气分析方法 6 根据pH值确定是否存在酸中毒或碱中毒 酸性/酸中毒 正常 碱性/碱中毒 pH 7.45 呼吸性酸中毒 呼酸代碱 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 呼碱代酸 代谢性碱中毒 代酸代碱 正常 当呼吸或肾脏代偿机制被启动纠正酸碱平衡紊乱时,pH不能完全恢复到正常范围 血气分析方法 7 看PCO2和SHCO3-或BE,确定该酸碱失衡源于呼吸性因素还是代谢性因素 代谢性 酸中毒 呼吸性 酸中毒 呼吸性 碱中毒 代谢性 酸中毒 呼吸性 酸中毒 代谢性 碱中毒 代谢性 碱中毒 呼吸性 碱中毒 代谢性 酸中毒 呼吸性 酸中毒 代谢性 碱中毒 呼吸性 碱中毒 7.45 40 40 40 检查pH 检查PCO2 血气分析方法 8 使用合适的代偿公式 代偿规律 PCO2、HCO3任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化:原发性HCO3升高,必有PCO2升高,原发性HCO3下降,必有PCO2下降,如呈相反变化,必有混合酸碱失衡。PaCO2升高伴HCO3下降呼酸合并代酸 PCO2下降伴HCO3升高呼碱合并代碱 PCO2 和HCO3明显异常伴pH正常混合酸碱失衡 原发失衡变化必大于代偿变化 原发失衡决定了pH偏碱或偏酸 代偿只能使pH像正常方向移动(接近7.40),不可能移向相反方向 各种代偿反应时间 常用代偿公式 酸碱失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 代谢性酸中毒 HCO3 PCO2 PCO21.5HCO382 PCO215 HCO3 1224h 10mmHg 代谢性碱中毒 HCO3 PCO2 PCO20.40.5HCO3 1224h 55mmHg 呼吸性酸中毒 PCO2 HCO3 急性 HCO30.1PCO2 1.5 慢性 HCO30.35PCO2 5.58 几分钟 35d 30mmol/L 4245mmol/L 呼吸性碱中毒 PCO2 HCO3 急性 HCO30.2PCO2 2.5 慢性 HCO30.5PCO2 2.5 几分钟 35d 18mmol/L 1215 mmol/L 血气分析方法 9 确定是否有其它酸碱平衡紊乱 如果计算值与实际值相符为单纯性 如果不符为混合性,或代偿尚未出现的酸碱平衡紊乱 计算代偿范围鉴别单纯和混合酸碱失衡 要识别混合性酸碱平衡紊乱,必须理解单纯酸碱失衡的生理代偿反应。例:代谢性酸中毒时,由于呼吸代偿使PaCO2下降,患者HCO3为12mEq/L,PaCO2应位于2428mmHg。如PaCO228mmHg说明同时存在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。注意代偿极限:呼酸时HCO3很少超过45mmol/L 呼碱时HCO3很少低于12mmol/L 血气分析方法 代酸 PCO2高于计算值,合并呼酸 PCO2低于计算值,合并呼碱 代碱 PCO2显著高于(5mmHg)计算值,可能合并呼酸(慎重),但如果PCO2 50-55mmHg一定合并呼酸。PCO2显著低于(5mmHg)计算值,可能合并呼碱,但如果PCO2 40mmHg一定合并呼碱。代偿规律 呼酸 急性 PaCO2 10mmHg HCO3-1mEq/L 慢性 PaCO2 10mmHg HCO3-3.5mEq/L 呼碱 急性 PaCO2 10mmHg HCO3-2mEq/L 慢性 PaCO2 10mmHg HCO3-5mEq/L 代酸 HCO3-1mEq/L PaCO2 1.2mmHg 代碱 HCO3-1mEq/L PaCO2 0.7mmHg 鉴别急性和慢性呼酸 急性呼酸:PCO210mmHg pH 0.08 HCO3 1.0mmol/L 慢性呼酸 PCO2 10mmHg pH 0.03 HCO3 3.5mmol/L 慢性呼酸急性加重:介于上述之间 如数值明显偏离上述值:有代谢因素 血气分析方法 如果pH值正常,而HCO3-和PCO2异常,存在以下情况(假如无三重混乱)存在一种酸中毒合并一种碱中毒 两者存在的程度相等 有三种组合 代碱合并呼酸 代酸合并呼碱 代碱合并代酸 PH在正常范围(7.35-7.45)HCO3-21mmol/L PCO227mmol/L PCO245mmHg 呼碱合并代酸 呼酸合并代碱 血气分析方法 代酸合并代碱 代酸:HCO3-和PCO2均减少 代碱:HCO3-和PCO2均增加 如果两种紊乱程度相同,HCO3-和PCO2的变化相互抵消。因此这种混合性酸碱平衡紊乱中pH、HCO3-和PCO2均在正常范围。证明这种混合性酸碱平衡紊乱的唯一线索就是阴离子间隙(对高AG代酸)。但如果

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