急性左心衰竭.ppt

急性左心衰竭 急性心力衰竭系指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心搏骤停。1 病因 任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。急性心力衰竭一般为原代偿阶段的心脏由一定诱因突然诱发而发生，或原有不同程度心功能不全者病情突然恶化；心功能正常，甚至无心脏病者亦可发生(如外科手术后或分娩后并发急性肺栓塞致急性右心衰竭)。1.1急性弥漫性心肌损害:广泛性心肌梗死、严重的风湿性心肌炎或暴发性病毒性心肌炎、原发性扩张性或限制性心肌病、克山病等。1.2急性压力负荷过重:严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病,严重的二尖瓣狭窄、左房黏液瘤或巨大血栓嵌顿二尖瓣口。1.3急性容量负荷过重:由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主动脉窦瘤破人心腔、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快等可致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心衰竭。1.4急性心室舒张受限 由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和肺循环淤血。快速性(180次/min心律失常因左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。1.5严重的心律失常：室颤和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。1.6慢性心力衰竭患者，在心功能代偿与失代偿的不同时期，均可在一些诱因的促发下出现急性肺水肿。1.7非心源性诱因有：盐和液体摄入过多过快、最近的伴随用药(除胺碘酮之外抗心律失常药物、-受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、异搏定、地尔硫卓)、感染、酗酒、肾功能不全、肺栓塞、高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功能不全、贫血、妊娠或分娩等。2急性左心衰竭的发病机制：2.1原有心脏病的血流动力学紊乱，致使左心室舒张末压迅速升高，左心房、肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升高，若肺毛细血管静脉压18mmHg，血清渗入细胞间隙致肺间质淤血，若30mmHg(“临界压力水平”)，血清通过肺泡上皮或终末小细支气管侵入肺泡，致急性肺水肿。2.2肺部感染、高儿茶酚胺血症等，使肺间质液体增加、肺弹性降低、肺泡容量减少；肺泡表面活性物质受损使肺顺应性降低；肺换气不足和肺内动静脉分流，导致血氧饱和度降低。2.3渗出液阻塞气道、支气管黏膜水肿、缺氧诱发的支气管痉挛，均使气道阻力的增加和通气功能下降。肺间质及肺泡水肿、肺顺应性的降低、气道阻力升高均导致低氧血症，使小动脉痉挛而右心负荷增加，又因毛细血管通透性增加而促进播散性血管内凝血，还可致代谢性酸中毒使心肌收缩力进一步降低并促使心电不稳定而诱发严重室性心律失常。3 临床表现 3.1症状 急性左心衰的主要症状为呼吸困难和急性肺水肿，急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性肺水肿，称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿最常见最重要的类型。3.1.1疲劳、乏力、汗出 平时四肢无力，一般体力活动(包括家务劳动等)即感到疲劳乏力(即运动耐量降低)，它是左心衰竭的一种早期症状，休息后可迅速消失。3.1.2呼吸困难 呼吸困难是左心衰竭最重要和最常见的症状.3.1.2.1缓进性劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈体力劳动或活动时出现呼吸困难，如急速登楼上坡、快步行走或跑步等，休息后消失。以后随着病情加重，心脏功能进一步减退，呼吸困难逐渐加重，在轻体力劳动或活动时即出现气急。到最后，即使在休息状态下亦有呼吸困难。3.1.2.2夜间阵发性呼吸困难：患者在夜间熟睡1-2小时后，因胸闷、气急而突然憋醒，轻者立即坐起，呼吸困难可在十几分钟内逐渐缓解。但一般都甚为严重，坐起或站立后仍有明显气急，或重新入睡后再次发作，并有频繁咳嗽和喘鸣，咯出泡沫样痰。检查双肺时，可闻及湿罗音、干罗音及哮鸣音，与一般支气管哮喘相似，故又称为心脏性哮喘或心原性哮喘。3.1.2.3端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。程度较轻者，只要高枕即能防止呼吸困难；如程度较重，必须取半卧位或端坐位才能避免呼吸困难。最严重的患者，必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前顿，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状，为端坐呼吸的典型体位。出现端坐呼吸时，提示心力衰竭程度较重。当发生有心衰竭后，由于有心排血量减少致肺瘀血减轻，呼吸困难亦随之减轻。3.1.2.4急性肺水肿 急性肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，多见于有劳力性呼吸困难或经常发作阵发性夜间呼吸困难的患者，多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达3040次，高度气急，极度烦躁不安，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，冷汗淋漓，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音,声如煮沸之水 心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。如不及时抢救，发作特别剧烈或持续时间较长(超过20-30min)则可因严重缺氧和心排血量锐减，导致血压下降，脉搏细微，发生心原性休克而死亡。急性肺水肿根据发展过程和临床表现分五期：发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。查体可见皮肤苍白湿冷心率增快。x线检查肺门附近可有典型阴影。间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。有端坐呼吸，皮肤苍白，常有紫绀，脉率快，部分病人可见颈静脉怒张，呼气时间延长，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿罗音。肺泡内水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、吐出白色或粉红色泡沫痰等症状。查体发现双肺布满大、中水泡音，伴哮鸣音，甚至不用听诊器而在距离病人数尺之外即可闻及，并有心动过速、奔马律、颈静脉怒张、紫绀等表现。休克期：严重患者可进入此期，表现为血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、紫绀加重、冷汗淋漓、意识模糊及呼吸加快等。此期肺部罗音可减少，但预后更加恶劣。临终期：心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。急性肺水肿根据心排血量的不同分为两型：第1型：高输出量性肺水肿：临床较多见，患者血压常高于发病前，并有循环加速、心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现。其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低，但仍较正常人安静状态下的心排血量为高。此型多由高血压性心脏病、风湿性心班病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多或过快等引起。第型：低输出量性肺水肿：患者血压不变或降低，并有心血量减少、脉搏细弱、肺动脉压升高等表现。此型病人可见于广泛急性心肌梗塞、弥漫性心肌炎、风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病。上述分型对治疗抢救有指导意义，对两型进行鉴别极为重要。3.1.3.咳嗽与咯血 咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重，同时可咯出泡沫痰。在急性肺水肿时，吐出大量粉红色泡沫痰。二尖瓣狭窄、急性肺水肿及肺梗塞等均可引起咯血，色鲜红，量多少不定。频繁咳嗽时，对肺循环及体静脉回流有明显的影响，可诱发阵发性呼吸困难，加重气急，使动脉压升高，因而加重右心负荷。3.1.4.昏厥 心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生头昏、黑朦、短暂的意识丧失，称为心源性昏厥。昏厥发作持续16s以上可出现四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。3.1.5夜尿增多 正常人白天比夜间的尿量多，而左心衰竭的病人夜尿增多。3.1.6陈-施氏呼吸 即潮式呼吸。见于少数左心衰竭患者。呼吸有规律性改变，由停止逐渐增块加深，到达项峰后，又逐渐减慢变浅直到再停止。历半至一分钟后，再开始上述节律性变化。如此周而复始。于严重心力衰竭患者，提示预后不良。3.1.7声音嘶哑：系由左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。3.1.8其它可有失眠、心悸甚至夜间心绞痛，后者可伴发阵发性夜间呼吸困难，但亦可单独发生。心悸多因反射性交感神经兴奋使心率增快引起，或因伴有快速型心律失常所致。3.1.9心源性休克 由于心排血量不足所致的休克。收缩压降80mmHg以下，脉压小于20mmHg，心率快，皮肤湿冷，面色苍白或紫绀、尿量少，烦躁不安，反应迟钝，表情淡漠。同时有心脏受损和心功能不全的体征。以上临床表现便于与血性休克、感染性休克作鉴别。3.1.10心搏骤停(cardiacarrest)心脏突然丧失有效的泵血机械功能，但并非心电心脏活动完全停止。3.2体征 除原有心脏病的体征外，左心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。3.2.1心脏方面的体征 3.2.1.1心脏扩大：出现左心衰竭，一般多有心脏扩大，以左心室增大为主，心尖搏动向左下移。3.2.1.2舒张期奔马律：舒张期奔马律并非为左心室衰竭的必有表现，但如出现此种体征，即是诊断心衰竭的重要佐证，尤其新近出现者意义更大。为此有人称之为“心脏呼救声”。按其发生时间和机理，主要有以下四种：舒张早期奔马律：亦称第3心音奔马律、室性奔马律或快速充盈期奔马律。此额外附加音，实质上是增强的病理性第3心音。发生于心室舒张早期，音调低，在心尖区或其内侧，让患者左例卧位，深呼气末最易听清，在心率加速时(一般大于100次min)出现，与第1、第2心音一起，听之犹如马在奔驰之声。其出现表示舒张期负荷过重，是左心衰竭的重要体征。舒张晚期奔马律：亦称第4心音奔马律、心房性奔马律或收缩期前奔马律，而以第4心音奔马律名称较为合理，系由病理性第4心音与第l、第2心音组成的三音律。病理性第4心音产生在舒张晚期，第1心音之前，音调较低，强度较弱，在心尖区或其内侧容易听到，左侧卧位及呼气过程中(此时左心房回流量增加7)最响。此种奔马律的特点是经常有变化，随心功能的改变而时隐时现。重叠性奔马律：又称舒张中期奔马律。在心率增快的同时，如又合并房室传导阻滞，于舒张中期可出现非常响亮的单一声音。其发生机理是在心动过速的情况下，舒张期变短，病理第3、第4心音重叠，组成重叠性奔马律。可见于心力衰竭而伴有心动过速的患者。四音心律：亦称“火车头奔马律。是病理性第3心音与第4心音同时出现，因舒张中期有两个额外心音而形成四音心律。实际是舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律相继出现，约在心率100-110次min时易听到，若心率进一步增快至120-130次min时，即可形成重叠性奔马律。四音律的出现，反映心肌病变严重。3.2.1.3肺动脉瓣区第2心音亢进：是肺循环阻力增加，肺动脉高压的结果。3.2.1.4第2心音逆分裂：由于心衰时，左室心肌收缩力减弱，排空时间延长，使主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的关闭，故可产生第2心音逆分裂，在呼气时分裂更为明显。3.2.1.5心尖区收缩期杂音：如果原来心尖区无收缩期杂音，在左心衰竭后，可出现收缩期杂音，多呈吹风样，有时粗糙，多在级以上，可占全收缩期，为一贯性返流性杂音。但此种杂音不是左心衰竭的必有体征。3.2.1.6心动过速：窦性心动过速 左心衰竭者出现的心动过速多为窦性心动过速，心率在100次min以上。：3.2.1.7交替脉：为左心衰竭的早期重要体征之一。明显的交替脉，可在脉搏扪诊时触知，脉搏的节律正常而强弱交替出现，或频率减少一半。轻度的交替脉，仅在测血压时发现，当将袖带逐渐放气时，在收缩压下约0.667-4kPa，只听到动脉搏动频率的一半或强弱相间出现。病人取坐位检查并将手腕举至肩水平时易发现。3.2.1.8快速型室性心律失常：可能是心力衰竭患者猝死的主要原因。24小时动态心电图监测提示：40-60的心衰病人有非持续性室性心动过速。3.2.2肺脏方面体怔：肺底湿罗音是左心衰竭时肺部的主要体征，但