CTMR在儿科的应用-孙国强.ppt

CT/MR在儿科的应用在儿科的应用 首都医科大学附属 北京儿童医院 影像中心 孙国强 多层螺旋多层螺旋CTCT（MSCTMSCT）每次扫描获及16-64层图像 0.625mmx64 单圈覆盖范围40mm 扫描速度快，管球旋转一圈最短0.35s 球管热容量大8M，最大输出电流800mA 重建功能强，一键式CT血管造影成像（CTA）实质性器官容积灌注，图像融合等，多种后处理软件 VR image CT血管成像-CTA 1.快速注入对比剂 2.快速成像，分期成像 3.最大密度投影（MIP)三维重建 MRIMRI的优势的优势 是目前唯一能在活体上观察髓鞘化进程的方法 一次扫描即可轴、矢、冠状位三个方向成像 三维图像，解剖关系清楚 组织分辨率高,增强病变显示良好 MRA可了解大血管及主要分支 MRU，MRCP观察泌尿系疾病及肝胆胰疾病 病变检出率及诊断准确率提高 脑灰质成像脑灰质成像 脑白质成像脑白质成像 SENSE临床应用 实时胎儿成像 SSh T2W with CLEAR 17 秒，20 层面，TE 80 ms 神经系统 椎间盘病变 鞍上肿瘤 影像中心医学影像存档与传输系统(PACS)MINI-PACS 2003年建成 16MSCT,64MSCT,1.5TMRI,3台DR，4台CR，数字泌尿造影机，数字胃肠造影机，双平板数字化心血管造影机，6台腹部超声机 千兆到桌面 在线存储5年以上 每天8-10GB，现在已达8T，可扩展10T以上 数据库服务器为双机备份 小儿中枢神经系统 新生儿新生儿颅骨解剖特点 经产道挤压，顶枕骨重叠变形，数天内经产道挤压，顶枕骨重叠变形，数天内可恢复。可恢复。顶骨常可骨化不全，甚至完全未骨化。顶骨常可骨化不全，甚至完全未骨化。颅缝和颅底软骨连合新生儿期较著明，颅缝和颅底软骨连合新生儿期较著明，宽约宽约3 3 5mm5mm，1 1 2 2岁不超过岁不超过1 1 2mm2mm。颅骨发育 后囟及前外侧囟生后3个月内闭合，前囟及后外侧囟约在1.52岁闭合。额缝23岁关闭，10%可保留终生。囟门和颅缝闭合标志膜性骨骺残余部分的消失 颅骨内、外板，板障间隙，血管沟等于生后2年内逐渐分化形成。颅顶部颅缝大约13岁开始愈合 人字缝可见缝间骨和囟门内骨 矢状缝两侧的蛛网膜颗粒压迹在儿童并非少见 男男 8天 男，9天，发现头颅损伤5小时 左颞顶部颅板凹陷骨折，并头皮血肿 脑生长发育脑生长发育 出生前后发育最迅速 脑细胞的生长分化移行和髓鞘化 出现脑沟，脑裂 发育过程持续至成人早期 脑生长发育脑生长发育 新生儿大脑纵裂池不宽于3mm 基底池著明可持续至56岁 新生儿透明隔常未融合，即第5脑室，后方穹隆间腔(6脑室)多数几个月内融合 少数持续至成年。其宽径不超过10mm。男，24天，脑池增宽 第五、六脑室 透明隔间腔、穹隆间腔囊样扩张，中间帆腔池扩张 蛛网膜粒凹 女女 2岁生后头顶部，右后方软性包块，无岁生后头顶部，右后方软性包块，无其他不适，立位时包块消退其他不适，立位时包块消退 颅骨膜血窦颅骨膜血窦 颅骨膜血窦（sinus percranii）罕见，特征性的表现为局部骨膜膨起呈囊状，多呈半球形，囊内含丰富的静脉血。通过扩张的板障静脉与硬脑膜窦相交通（主要是上矢状窦，横窦）临床表现：头皮上可见囊性肿物,当头低位时肿物增大,当直立时肿物又基本消失 好发于头颅中线，顶部和额部，其次为颞侧 病因：主要是先天因素，亦可为外伤性和自发性 颅骨膜血窦（颅骨膜血窦（sinus percranii）女，9月，头小待查 诊断：颅缝早闭 女，2岁，发育落后 小头畸形，移形障碍，胼胝体发育不良，小脑萎缩 脑生长发育脑生长发育髓鞘形成髓鞘形成 髓鞘形成始于胚胎第6月 90%的脑髓鞘化发生在2岁以内 髓鞘形成从中心至周围，从背侧至腹侧，从尾端向头侧发展 侧脑室三角区背侧及上部白质直至1530岁才形成髓鞘 评价脑髓鞘形成需用磁共振检查 未髓鞘化的脑白质信号与成人相未髓鞘化的脑白质信号与成人相反反 出生至6个月 脑水分含量高、灰白质内水分相近 大部分白质尚未髓鞘化 在T2WI上皮质与 白质均呈高信号 灰、白质分辨欠清晰 此期脑内病变主要在T1WI上观察 未髓鞘化的白质T1WI呈低信号T2WI高信号 2 2岁左右脑白质信号与成人相似岁左右脑白质信号与成人相似 6个月至2岁 脑白质髓鞘化逐步有序进行 在T2WI上判断脑的成熟及病变更有利 T1WI对观察脑的解剖结构以及脑畸形方面较清晰 T2WI观察到的白质成熟晚于T1WI T2WI侧脑室三角区后上方并可扩展到侧脑室体的侧外方，于10岁前儿童均可见到持续高信号，有些人至20岁称之为终末区域 4月 T1W T2W 1岁 2岁 男，2岁，1年来抽搐2-5次 双侧脑室三角区周围片状稍长T2信号 终末带 脑生长发育脑生长发育CTCT所见所见 新生儿脑实质CT值较成人偏低，脑灰质为31.82.67Hu（成人36.33.6 Hu）脑白质为22.82.63 Hu（成人27.13.6 Hu）出生时脑实质含水量85%,至2岁时为82%，与此同时，脑脂质增加，铁质沉着。2岁小儿脑实质CT值可作为正常诊断的依据 颅内钙化颅内钙化-小儿生理性钙化小儿生理性钙化 10岁以后随年龄增长发生率增加 松果体钙化，一般小于10mm 缰联合钙化，松果体前靠近三脑室 脉络丛钙化，侧脑室三角区颗粒样钙化 脑镰、小脑幕、岩床韧带和床间韧带、蛛网膜粒凹硬膜钙化偶见。生理性钙化生理性钙化 6岁 6岁 5岁 小儿颅内异常钙化小儿颅内异常钙化 甲状旁腺机能减退:基底节区对称性钙化 Fahr氏病(特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症：广泛脑内钙化，基底节和小脑齿状核明显 线粒体脑疾病：双侧壳核对称性钙化，可合并广泛脑皮质萎缩，脑室扩大 宫内感染性疾病，新生儿Torch综合征 其他，结节性硬化，颅面血管瘤综合征，神经纤维瘤病，结核钙化，脑囊虫病，血管性钙化，肿瘤性钙化，外伤硬膜下血肿钙化等 异常钙化 TORCH 结节性硬化 男，11岁，间断关节痛6年。甲状旁腺功能低下 新生儿低氧缺血性脑病新生儿低氧缺血性脑病-HIEHIE （Hypoxic ischemic ecephalopathy）HIE是全部脑组织因缺氧缺血引起的脑损害 不包括一支或几支血管闭塞引起的脑梗塞 新生儿窒息，一氧化碳中毒，心跳骤停后复苏，长时间严重低血压 病理上分为分水岭梗死及弥漫性脑皮层坏死 HIECT诊断分度 轻度：散在，局灶性白质低密度影分布2个脑叶 中度：局灶性，白质病变超过2个脑叶可达5个 重度：广泛弥漫性白质低密度，灰，白质界限消失，基底节，小脑尚有正常密度 HIE合并颅内出血 急性期丘脑低密度，提示预后不良 亚急性期累及皮质和深部灰质提示出血坏死 HIE（轻-中度）蛛网膜下腔少量出血 HIE（中）-合并颅内出血（蛛网膜下腔）HIE（重度）蛛网膜下腔少量出血，左侧脑室少量出血 孕31+5周早产，男，生后11d，黄疸1周 早产儿脑改变 孕28周早产，男，6d，吸肺湿肺 早产儿HIE（轻度），少量蛛网膜下腔出血 HIEHIE复查复查 3 3-4W4W可观察脑损害程度可观察脑损害程度及预后及预后 脑萎缩，外部性脑积水及硬膜下积液 早产儿PVL合并小囊变 足月儿皮质及皮质下白质坏死液化，空洞形成，胶质增生产生瘢痕并出现软化灶，孔洞脑 HIE（重）复查 出现脑软化，脑萎缩 足月新生儿HIE的MRI表现（T1WI）皮质及其深部有迂曲条状点状高信号，位于中央前后回 两侧脑室前角前方额叶深部白质内对称性点状高信号 沿侧脑室三角区背侧白质内斑片状低信号 白质呈弥漫性低信号 基底节，丘脑及其外侧不均匀高信号 脑室内出血 T1WI高信号 T2WI低信号 蛛网膜下腔出血 T1WI为高信号 T2WI为低信号 男 13天 产后窒息 HIE（中度）脑实质出血左额颞叶，基底节，丘脑出血水肿，DW左侧大脑脚高信号 男，5岁，生后缺氧史，近1月右侧肢体发紧，抽动 脑缺血缺氧后遗 女，19m，生后发育落后，至今不会坐 HIE后遗多囊性脑软化并脑穿通畸形 脑室旁白质软化脑室旁白质软化（Periventriculer Leukomalacia PVL）早产婴脑灰白质血供几乎均来自脑表面之向心性血流分水岭区位于脑室周围 脑室旁深部白质是缺氧损害高发区 国外报告2200例，存活6天以上者85，病理上有脑室周围脑软化 早产儿体重越小，发生PVL的机会越多 PVL的MR表现 急性期：PVL多由超声发现 亚急性期：脑室周围小腔隙，周围可合并出血T1像上为高信号 慢性期：1 多发腔隙于侧脑室融合，使体侧脑室扩 张，形态不规则 2 脑室旁白质厚度明显减少 3 胼胝体萎缩 4 T2WI及FLAIR像为高信号 5 脑白质髓鞘化落后 男男9月月 生后至今不能独坐生后至今不能独坐 侧脑室旁白侧脑室旁白质软化质软化,胼胝胼胝体萎缩体萎缩 脑室旁白质 软化 (PVL)男 7月 脑瘫 妊7月早产-PVL 男，7m 侧脑室旁白质软化，囊变侧脑室旁白质软化，囊变,胼胝体萎缩胼胝体萎缩 新生儿脑出血 CT、MRI不同时期出血表现 出血分期 时间 CT T1 T2 超急 24H内 高密度 等/低信号 稍高/等 急 1-3D 中高外低 等低信号 稍低 亚急早 3-7D 高信号 低 亚急晚 7D-4W 等低占位 高信号 高 慢性期 4W以上 等低信号 低高伴低环 脑实质出血 脑内边界清楚的高密度区 CT值50-90Hu 周围环有低密度水肿区 占位效应-定位结构移位变形 3-7天边缘模糊，水肿占位加重 2-3W病变减轻、好转 2M吸收-脑萎缩、囊变 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血CTCT表现表现 多见于小脑天幕，直窦，其次为基底池，侧裂池等部位。呈现线样，“M”“Y”形高密度影，外形增粗，边缘模糊。矢状窦及窦汇旁“空三角征”如出血偏一侧可出现半个三角征。足月儿HIE大脑纵裂池后部及小脑天幕多见 大脑纵裂池后部出血，空三角征 小脑天幕，大脑纵裂池后部，硬膜下出血 室管膜下-脑室出血SEH-IVH 多见于早产婴 莫氏孔附近尾状核头 侧脑室前角后下 高密度影 易破入脑室 硬膜下出血（SDH）产伤撕裂大脑镰及小脑幕，伴临近静脉或静脉窦损伤 颅板下新月形高密度影 跨过2个以上脑叶 常有占位效应 随时间延长密度减低 硬膜外出血 外伤及严重产伤 颅板下梭形高密度 占位征象相对轻 常合并头皮血肿、颅骨骨折 新生儿颅内出血新生儿颅内出血 脑血管发育不良，低氧缺血及产伤 早产婴出血多在室管膜下并易扩散 足月儿出血多见于蛛网膜下腔，硬膜下，脑实质内。硬膜外出血多系产伤，常有颅骨骨折 新生儿颅内出血后遗（MRI）T1WI左侧额顶 枕区外带新月形高信号-亚急性硬膜下血肿 2年后复查，左侧大脑半球皮质软化，呈低信号，脑萎缩 晚发性VK缺乏引起颅内出血 因VK及凝血因子、缺乏造成的。这些凝血因子又称VitK依赖因子。在肝脏合成时必须有足够的VitK参与 VitK缺乏时，这些凝血因子合成减少，导致出血 由于母乳内 VitK含量少。造成本病大多数为纯母乳喂养的足月儿。2周至3个月发病，多数发生在1-2月内 凝血及凝血酶元时间延长，有出血倾向 幕上脑实质及蛛网膜下腔多见 合并脑梗塞 合并脑疝：鞍上池脑干周围脑池变形狭窄、移位或闭塞 后遗脑软化、脑囊性变、脑萎缩及积水 晚发晚发VK缺乏缺乏-颅内出血的颅内出血的CT表现表现 脑实质、硬膜下、小脑幕出血、脑室内出血，脑实质明显广泛水肿，中线结构明显右移。男，30天，呕吐、面色苍白，抽半天 男，1月，腹泻伴抽搐 晚发VitK缺乏，颅内出血，脑水肿，脑疝 女，14d，皮肤黄染7天，口吐沫12天 右颞血肿，晚发VitK缺乏 男，3月，晚发VitK恢复期 晚发VitK缺乏，左大脑半球萎缩 胎儿及新生儿感染 TORCH Syndrome 经胎盘或产道感染的疾病 先天性脑弓形体病（Toxoplasmosis）风疹性脑炎（Rubella）脑巨细胞包涵体病（Cytomegalovirus）单纯疱疹病毒II型脑炎（Herpes encephalitis simplexI