药理讲义传出神经021.ppt

传出神经按递质分类 胆碱能神经 所有节前纤维 运动神经 副交感神经节后纤维 支配汗腺和骨骼肌血管交感纤维 去甲肾上腺素能神经 大多数交感神经节后纤维 Ach 合成：乙酰CoA 胆碱 胆碱乙酰化酶 储存：囊泡 释放方式：胞裂 外排 和受体结合：引起效应。消除：被胆碱酯酶水解 ACh 合成：乙酰CoA 胆碱 胆碱乙酰化酶 储存：囊泡 释放方式：胞裂 外排 和受体结合：引起效应。消除：被胆碱酯酶水解 胆碱受体亚型 分布 中介机制 主要作用 M1 神经末梢 Gq IP3,DG M2 心脏，神经末梢 Gi cAMP,k+open M3 平滑肌，腺体 Gq IP3,DG 内皮 N1 神经节 离子通道 引起动作电位 N2 横纹肌 离子通道 引起动作电位 A酪氨酸转运到胞内 B脱氨变多巴 C脱羧变多巴胺 D在囊胞内合成NA E动作电位使NA外排 D NA转归：1激动后膜受体，引起效应。2激动前膜受体，反馈递质释放。3被摄取1回收神经，被MAO破坏。4被摄取2回收，被COMT破坏。传出神经系统药物的作用机制 作用于受体 激动药 拮抗药 作用于递质 生物合成 转化 运转和储存 拟胆碱药 神经 心脏 腺体 受体 M-型 N-型 神经肌肉接头 神经节 生物碱 胆碱酯 直接作用药物 ACh 间接作用药物 可逆性 不可逆性 m1 m2 m3 N2 N1 胆碱受体激动药（拟胆碱药）胆碱受体激动药 M、N受体激动药：乙酰胆碱 M受体激动药：毛果芸香碱 N受体激动药：烟碱 抗胆碱酯酶药 可逆性：新斯的明 持久性：有机磷酸酯 乙酰胆碱药理作用 M样作用 心脏 心率 平滑肌：血管扩张 支气管收缩 胃肠道收缩 瞳孔收缩 睫状肌收缩 腺体：分泌 N样作用 神经节兴奋 骨骼肌兴奋 肾上腺髓质分泌肾上腺素 化学感受器兴奋 易被胆碱酯酶破坏 抵抗胆碱酯酶 抵抗胆碱酯酶 抵抗胆碱酯酶 胆碱 乙酰胆碱 卡巴胆碱 醋甲胆碱 贝胆碱 毛果芸香碱 对眼睛作用 收缩瞳孔 降低眼内压 调节痉挛，视远物模糊 临床应用 青光眼 虹膜炎 阿托品中毒 急性闭角型青光眼 正常视乳头 青光眼引起视乳头萎缩 慢性青光眼 角膜带状变性 匹鲁卡品缓释片 拟胆碱药的作用：开放房角，小梁网扩张 青光眼（绿水泛瞳仁）可分为急性和慢性，重要致盲疾病。闭角型主要是房水 回流障碍引起，开角型主要和房水生成过多有关。主要治疗方法有药物治疗降低眼压，或手术治疗。可逆性胆碱酯酶抑制药 新斯的明neostigmine 化学结构属季铵类，口服吸收差，不能进入血脑屏障。增加胃肠道和膀胱张力，用于腹气涨和尿储留。兴奋骨骼肌，用于重症肌无力的诊断和治疗。增加迷走神经张力，终止阵发性室上性心动过速。非去极化形肌松药中毒解救。有机磷酸酯的急性中毒 中毒途径：皮肤、消化道和呼吸道。中毒机制：持久性胆碱酯酶抑制。处理 迅速脱离中毒环境，减少吸收。用解毒药 阿托品 胆碱酯酶复活药，解磷定 维持生命体征 有机磷酸酯的急性中毒症状 M样症状 眼、胃肠道、泌尿道平滑肌收缩。血管平滑肌扩张，心率慢。腺体分泌。N样症状：神经节兴奋，肌束颤动 中枢症状：兴奋不安，谵语、昏迷、呼吸麻痹。胆碱受体阻断药 M受体阻断药-阿托品 N受体阻断药 神经节阻断药 骨骼肌松弛药 去极化型-琥珀胆碱 非去极化型-箭毒 M-胆碱受体阻断药-阿托品 抑制腺体分泌 扩瞳，升高眼压，调节麻痹。松弛平滑肌，胃肠道。泌尿道、胆管、气管。心血管：心率 房室传导，血压 中枢作用：兴奋延脑大脑，不安，谵妄，幻觉，定向失调，昏迷。阿托品临床应用 解除平滑肌痉挛 制止分泌 眼科验光，检眼底，虹膜睫状体炎 缓慢型心率失常 抗休克 解救有机磷酸酯中毒 禁用于青光眼和前列腺肥大病人。其它M受体阻断药 山莨菪碱anisodamine：中枢作用弱，血管解痉作用强。东莨菪碱scopolamine：中枢抑制作用，抗晕动作用强 溴丙胺太林probantheline：季铵，作用于胃肠道。倍那替嗪benactyzine：叔胺，有抗焦虑作用 哌仑西平pirenzepine：M1受体阻断。肌松药 琥珀胆碱 属去极化型肌松药，静注肌松出现1-5分钟。在体内被假性胆碱酯酶水解。肌松前有短暂的肌束颤动，可引起肌肉酸痛，升高血钾。和新斯的明和氨基甙协同。筒箭毒碱 属非去极化型肌松药，肌松作用持续80-120分钟。能阻断神经节，释放组胺 氨基甙能加强其肌松作用。新斯的明能对抗其肌松作用。拟肾上腺素药 阻力血管 突触前膜 受体-心脏 支气管 直接作用药物 NA 间接作用药物 1 2 1 2（GS）（Gi）（Gq）妥拉唑啉 二苄明