酸中毒氮质血症→脱水.ppt

肾功能衰竭肾功能衰竭 Renal Insufficiency 概述概述 (introduction)肾脏生理功能肾脏生理功能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌 尿尿 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 促胃液素促胃液素 甲状旁腺素甲状旁腺素 胰岛素胰岛素 促红细胞生成素促红细胞生成素 1,251,25-二羟二羟D3 D3 前列腺素前列腺素 肾素肾素 概念概念 指肾内和肾外疾病引起肾泌尿指肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严重障碍，代谢产物不能充功能严重障碍，代谢产物不能充分排出而蓄积体内，伴有水、电分排出而蓄积体内，伴有水、电解质和酸碱平衡失调以及解质和酸碱平衡失调以及肾内分肾内分泌功能障碍泌功能障碍的病理过程。的病理过程。分类分类 根据发生速度分急性、慢性两类，根据发生速度分急性、慢性两类，出现明显中毒症状者称尿毒症出现明显中毒症状者称尿毒症。急性肾功能不全 由于双侧肾在短时间内其排由于双侧肾在短时间内其排泄功能同时急剧降低，以致不能维泄功能同时急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而引起水、持机体内环境稳定，从而引起水、电解质紊乱及代谢产物蓄积的一种电解质紊乱及代谢产物蓄积的一种综合症。综合症。一、病因 1 1，肾前性：多为肾血流量减少引，肾前性：多为肾血流量减少引起，如休克、心衰、起，如休克、心衰、DICDIC等疾病导等疾病导致，致，为功能性肾功能不全为功能性肾功能不全；2 2，肾性：肾缺血缺氧、中毒、免，肾性：肾缺血缺氧、中毒、免疫性损伤等因素引起肾小管上皮、疫性损伤等因素引起肾小管上皮、肾间质、肾滤过膜等损伤；肾间质、肾滤过膜等损伤；3 3，肾后性：结石、肿瘤、结核等，肾后性：结石、肿瘤、结核等引起肾及尿道阻塞。引起肾及尿道阻塞。小管缺血损伤小管缺血损伤 肾毒性损伤肾毒性损伤 特特 点点 坏死、脱落坏死、脱落 基底膜被破坏基底膜被破坏 大片状坏死大片状坏死 基底膜完整基底膜完整 部部 位位 肾小管各段均可肾小管各段均可受累受累，并非所有并非所有肾单位都有肾单位都有 近曲小管为主近曲小管为主，可累及所有肾单可累及所有肾单位位 病病 因因 持续性肾缺血持续性肾缺血 肾中毒为主肾中毒为主 二、发病机制（一）肾小球因素（一）肾小球因素 A.A.肾血流灌注降低肾血流灌注降低 1.1.有效循环血量有效循环血量,血压降低血压降低,肾灌注压下降肾灌注压下降;2.2.肾血管收缩：交感肾血管收缩：交感-肾上腺系统兴奋、肾素肾上腺系统兴奋、肾素-血管紧张素作用、肾内舒血管物质减少血管紧张素作用、肾内舒血管物质减少 3.3.肾血液流变学改变。肾血液流变学改变。血液黏滞度血液黏滞度 白细胞阻塞微血管白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、增厚微血管痉挛、增厚 血流阻力血流阻力 肾血流量肾血流量 B.B.肾小球病变肾小球病变 （二）肾小管因素（二）肾小管因素 A.A.肾小管阻塞肾小管阻塞 缺血、缺氧、中毒缺血、缺氧、中毒小管坏死小管坏死细胞碎片阻塞肾小管细胞碎片阻塞肾小管囊囊内压内压滤过滤过 B.B.原尿返漏原尿返漏 肾间质水肿肾间质水肿 间质水肿间质水肿 原尿反流至原尿反流至 肾肾 间间 质质 少尿少尿 压迫管周压迫管周Cap.肾小管供血肾小管供血 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 基底膜断裂基底膜断裂 肾毒物肾毒物 压迫肾小管压迫肾小管 加重肾小管阻塞加重肾小管阻塞 Cap.:capillary 尿液尿液 肾小管细胞受损肾小管细胞受损 肾小管基底膜剥脱肾小管基底膜剥脱 坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图（三）肾缺血缺氧、（三）肾缺血缺氧、肾中毒、肾中毒、肾免疫肾免疫因素等导致肾组织细胞损伤因素等导致肾组织细胞损伤 损伤的机制损伤的机制 1 1，ATPATP减少及减少及NaNa+-K K+-ATPaseATPase活性降低；活性降低；2 2，自由基产生增多及清除减少；缺血、，自由基产生增多及清除减少；缺血、中毒、免疫损伤均可引起。中毒、免疫损伤均可引起。3 3，磷脂酶活性增高及，磷脂酶活性增高及GSHGSH减少。减少。（一）少尿期（一）少尿期 病情最危重的阶段，持病情最危重的阶段，持 续时间与预后有关。续时间与预后有关。1 1、尿的变化：、尿的变化：1 1）尿量）尿量 少或无。少或无。2 2）尿成分）尿成分 糖尿、氨基酸尿、蛋白糖尿、氨基酸尿、蛋白 尿、出现细胞和管型。尿、出现细胞和管型。3 3）尿比重）尿比重 比重低、渗透压低。比重低、渗透压低。三三 机体机能代谢变化机体机能代谢变化 功能性肾衰功能性肾衰 器质性肾衰器质性肾衰 尿比重尿比重 1.020 500 mmol/L 400 mmol/L 尿钠含量尿钠含量 40 mmol/L 尿蛋白尿蛋白 与镜检与镜检 正常正常 蛋白蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型管型(+)(+)补液原则补液原则 迅速扩容迅速扩容 严格控制入液量严格控制入液量 补液后补液后 反应反应 尿量尿量 症状改善症状改善 尿量持续尿量持续 症状恶化症状恶化 2 2，水中毒，水中毒 钠水潴留、钠水潴留、ADHADH分泌增多及内生水生分泌增多及内生水生成成稀释性低钠血症稀释性低钠血症细胞水肿细胞水肿 3 3，氮质血症，氮质血症 肾泌尿排泄功能障碍肾泌尿排泄功能障碍NPNNPN（蛋白蛋白质代谢产物质代谢产物-肌酐、尿素、尿酸、多肽、肌酐、尿素、尿酸、多肽、胍类）胍类）4 4，代谢性酸中毒，代谢性酸中毒 肾小球酸性物质滤过下降；肾小管泌肾小球酸性物质滤过下降；肾小管泌氢、泌氨功能下降；高钾等。氢、泌氨功能下降；高钾等。水中毒水中毒(water intoxication)少尿、无尿少尿、无尿 肾排水肾排水 分解代谢分解代谢 内生水内生水 输液过多输液过多 血容量血容量 水中毒水中毒 5 5，电解质变化，电解质变化 1 1）高钾血症：肾排泌）高钾血症：肾排泌K+K+减少；组织减少；组织 分解；酸中毒；输库血。分解；酸中毒；输库血。2 2）低钠血症：钠摄入减少；稀释性低）低钠血症：钠摄入减少；稀释性低钠钠（二）多尿期（二）多尿期 1 1，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号。当尿量增加到大于的信号。当尿量增加到大于400400ml/dml/d，标标志着病人已进入多尿期。志着病人已进入多尿期。A A 肾血流量增加肾血流量增加肾小球滤过功能恢复肾小球滤过功能恢复肾小管浓缩功能尚未恢复肾小管浓缩功能尚未恢复多尿多尿 B B 原尿漏回减少原尿漏回减少 C C 肾间质水肿减轻肾间质水肿减轻 D D 渗透性利尿渗透性利尿 2 2，高血钾、酸中毒、氮质血症，高血钾、酸中毒、氮质血症脱水、低钠、低钾；脱水、低钠、低钾；3 3，氮质血症逐渐减轻。，氮质血症逐渐减轻。（三）恢复期（三）恢复期 多数病人恢复正常，少数转为慢性肾多数病人恢复正常，少数转为慢性肾衰。衰。非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型急性肾功能衰竭 不少急性肾小管坏死患者少尿期不少急性肾小管坏死患者少尿期尿量在尿量在400400ml/dml/d-1000 ml/d1000 ml/d。1 1，药物性肾损伤，多损伤肾小管；药物性肾损伤，多损伤肾小管；2 2，已经过治疗；，已经过治疗；3 3，医疗诊治水平的提高。，医疗诊治水平的提高。四 防治原则 1.1.去病因：解除尿路梗阻，解除肾血管阻去病因：解除尿路梗阻，解除肾血管阻塞，纠正血容量不足，抗休克。塞，纠正血容量不足，抗休克。2.2.阻断发病环节：阻断发病环节：补液补液 甘露醇和利尿剂应用甘露醇和利尿剂应用 纠正酸中毒和电解质紊乱纠正酸中毒和电解质紊乱 抗感染抗感染 透析治疗透析治疗 慢性肾功能不全 由于各种疾患使肾实由于各种疾患使肾实质逐步遭到严重破坏，有功能质逐步遭到严重破坏，有功能的肾单位日趋减少，以致肾脏的肾单位日趋减少，以致肾脏不能维持机体内环境的稳定，不能维持机体内环境的稳定，代谢产物不能充分排出，并出代谢产物不能充分排出，并出现肾脏内分泌功能障碍的病理现肾脏内分泌功能障碍的病理过程过程。一、病因一、病因 肾小球疾病肾小球疾病 肾小管间质疾病肾小管间质疾病 肾血管疾病肾血管疾病 尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 尿酸性肾病尿酸性肾病 多囊肾多囊肾 肾结核肾结核 放射性肾炎放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化结节高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎性动脉周围炎 肿瘤肿瘤 前列腺肥大前列腺肥大 尿路结石尿路结石 二、二、发病过程及机制发病过程及机制（一）发病过程（一）发病过程 分分 期期 内生肌酐清内生肌酐清除率除率(ml/min)血浆肌酐血浆肌酐(mol/L)主要临床表现主要临床表现 代代 偿偿 期期 50 178 无，但肾脏储备功能减低失无，但肾脏储备功能减低失代偿期代偿期 失失 代代 偿偿 期期 肾功能不全期肾功能不全期 2050 186442 轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退 肾功能衰竭期肾功能衰竭期 1020 451707 酸中毒，贫血，高磷、低钙酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿血症，多尿、夜尿 尿毒症期尿毒症期 10 707 低蛋白血症，全身中毒症状，低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍各脏器系统功能障碍 二、发生机制二、发生机制 1.1.健存肾单位学说健存肾单位学说 此学说认为在慢性肾疾病时，很此学说认为在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的小部分肾单位轻度受损或仍属残存的小部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为正常，称之为健存肾单位健存肾单位。这些健存。这些健存肾单位都发生代偿性肥大，以增强其肾单位都发生代偿性肥大，以增强其功能进行代偿，但疾病继续发展，健功能进行代偿，但疾病继续发展，健存肾单位日益减少，最终不足以代偿存肾单位日益减少，最终不足以代偿肾功能，发生慢性肾衰。肾功能，发生慢性肾衰。健存肾单位的肾小球毛细血管血压和健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，导致单个肾单位的血流量增加，导致单个肾单位的过度过度滤过滤过长期负荷过重，可导致肾小球长期负荷过重，可导致肾小球纤维化、硬化和功能衰竭。纤维化、硬化和功能衰竭。肾脏疾病持续肾脏疾病持续 破坏肾单位破坏肾单位 健存肾单位健存肾单位 代偿性肥大代偿性肥大 肾单位进肾单位进行性减少行性减少 肾功能肾功能代偿期代偿期 早期早期 健存肾单位血流健存肾单位血流动力学变化动力学变化 晚期晚期 肾小球硬化肾小球硬化 肾功能失肾功能失代偿代偿 2.2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说 肾疾病晚期，体内出现某些溶质蓄积，肾疾病晚期，体内出现某些溶质蓄积，机体通过代偿调节反应，使某种调节因机体通过代偿调节反应，使某种调节因子分泌增多，来提高这些溶质的排泄。子分泌增多，来提高这些溶质的排泄。但这些调节因子分泌过多本身又可引起但这些调节因子分泌过多本身又可引起另外的不良影响，发生内环境另一方面另外的不良影响，发生内环境另一方面的失衡。的失衡。GFR 血中某物质血中某物质(P)(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常 某因子某因子(PTH)机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)钙磷代谢的矫枉失衡钙磷代谢的矫枉失衡 慢性肾脏疾患慢性肾脏疾患 肾单位肾单位 GFR GFR VitD3 血磷血磷 肾排磷肾排磷 肾排磷肾排磷 酸中酸中毒毒 肾排磷肾排磷 血磷血磷、血钙血钙 血磷血磷 肾小管重吸收磷肾小管重吸收磷 PTH 血钙血钙 （健存肾单位健存肾单位）血钙血钙 溶骨溶骨 肾性骨营养不肾性骨营养不良良 “矫正矫正”“失衡失衡”3.3.肾小管肾小管间质损害间质损害 尿蛋白尿蛋白 炎症介质炎症介质 细胞因子细胞因子 补体血管活性物质补体血管活性物质 趋化因子趋化因子 生长因子生长因子 细胞因子细胞因子 肾小管肥大