视网膜及视神经病.ppt

视网膜疾病的诊断 除了依靠常规眼底镜检查外,还需要各种精密仪器的辅助检查 ERG 视网膜电流图视网膜电流图 VEP 视诱发电位视诱发电位 眼底荧光血管照影技术眼底荧光血管照影技术(FFA)激光扫描激光扫描（Laser Scan)光学相干断层扫描光学相干断层扫描（OCT）Optic Computer Tomography 脉络膜造影脉络膜造影ICGA MRI 以及眼部以及眼部A.B超超 一、视网膜解剖结构特点一、视网膜解剖结构特点 1.1.视网膜由神经外胚叶发育而来视网膜由神经外胚叶发育而来 视杯视杯 组织学结构：分组织学结构：分1010层层 色素上皮层色素上皮层RPE RPE 功能：提供营养、维持新成代谢、吞噬作功能：提供营养、维持新成代谢、吞噬作用用 神经上皮层（内神经上皮层（内9 9层）层）:三级神经元、神经胶质、三级神经元、神经胶质、血管血管系统系统 (Retina pigment epithelium)(Neuro-layer)外层 内层 视网膜组织学构成示意图视网膜组织学构成示意图 2.RPE复杂的生物功能:提供营养、吞噬、消化 抑制新陈代谢 组成外屏障 3.视网膜的血供：脉络膜血管系统 视网膜血管系统 4.两种血-视网膜屏障 血视网膜屏障血视网膜屏障blood-retina barrier 内屏障(inner barrier)：视网膜毛细血管内皮细胞紧密连接 脉络膜视网膜屏障脉络膜视网膜屏障choroid-retina barrier 外屏障outer barrier：RPE细胞封闭小带，RPE，BRUCH膜脉络膜毛细血管复和体 5.视网膜通过视神经和大脑相连 二、视网膜病变的表现特点：二、视网膜病变的表现特点：（一）视网膜血管的改变（一）视网膜血管的改变 1.管径改变 2.视网膜动脉硬化改变 3.血管白鞘和白线 4.异常血管（二）血（二）血视网膜屏障发生障碍视网膜屏障发生障碍 1.1.视网膜水肿视网膜水肿 Retinal Edema 2.2.视网膜渗出视网膜渗出 Retinal Exudates 硬性渗出硬性渗出hard exudates（脂质沉着）（脂质沉着）：黄白色圆形、边界清楚的小点黄白色圆形、边界清楚的小点 “软性渗出软性渗出”棉绒斑棉绒斑（Cotton-Wool Spot）细胞性水肿细胞性水肿 :动脉阻塞后缺血缺氧致细胞吸收水分肿胀动脉阻塞后缺血缺氧致细胞吸收水分肿胀,呈呈白白 色雾状混浊色雾状混浊,短暂可恢复短暂可恢复 细胞外水肿（内屏障受损）细胞外水肿（内屏障受损）:血浆渗漏至神经上皮层血浆渗漏至神经上皮层,视网膜灰白水肿视网膜灰白水肿 视网膜神经上皮盘状脱离及浆液性视网膜脱离视网膜神经上皮盘状脱离及浆液性视网膜脱离（外屏障受损）（外屏障受损）3.3.视网膜出血视网膜出血 Retinal Hemorrhage 深层出血：糖尿病视网膜病变深层出血：糖尿病视网膜病变 浅层出血：高血压视网膜病变浅层出血：高血压视网膜病变 视网膜前出血：视网膜静脉周围炎或蛛网膜下腔出血视网膜前出血：视网膜静脉周围炎或蛛网膜下腔出血 玻璃体出血：少量的玻璃体出血：少量的 玻璃体混浊玻璃体混浊 大量的大量的 眼底看不进、失去红光反射眼底看不进、失去红光反射 视网膜色素上皮下出血：视网膜色素上皮下出血：AMD（三）视网膜色素改变（三）视网膜色素改变 1.色素的改变：RPE发生萎缩变性、死亡或增生 2.脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）：RPE代谢产物、局部炎症、Bruchs膜破裂诱发CNV向内生长，见于AMD等 管壁的高通透性 局部出血渗出 机化瘢痕组织 影响视力、致盲 3.RPE的增生：可游走增生、化生为成纤维细胞样细胞，见于PVR（四）视网膜增生性病变（四）视网膜增生性病变 1.视网膜新生血管膜视网膜新生血管膜(严重缺血缺氧严重缺血缺氧)2.视网膜增生膜视网膜增生膜 (外伤、出血、炎症、裂孔、细胞介导及多种细胞因子参与外伤、出血、炎症、裂孔、细胞介导及多种细胞因子参与）（五）视网膜变性改变（五）视网膜变性改变 1.1.视网膜色素变性视网膜色素变性 2.2.周边视网膜变性周边视网膜变性 视网膜疾病视网膜疾病 Retina Disease 一、视网膜血管病一、视网膜血管病 1.1.视网膜动脉阻塞视网膜动脉阻塞（Retinal Artery Occlusion）病因病因 临床表现临床表现 症状：主干阻塞症状：主干阻塞 无痛性完全失明无痛性完全失明 分支阻塞分支阻塞 某一区域遮挡某一区域遮挡 体征：体征：瞳孔：直接光反射消失、间接光反射存在瞳孔：直接光反射消失、间接光反射存在 眼底改变：网膜水肿、黄斑眼底改变：网膜水肿、黄斑“樱桃红樱桃红”cherrycherry-red spotred spot，动脉极，动脉极细细 治疗：降低眼压、扩张血管、寻找病因治疗全身病治疗：降低眼压、扩张血管、寻找病因治疗全身病 预后预后 2.2.视网膜静脉阻塞视网膜静脉阻塞（Retinal Vein Occlusion）病因：血液流变学、血流动力学改变、血管内皮受损病因：血液流变学、血流动力学改变、血管内皮受损 危险因素：危险因素：全身因素（心、脑血管疾患、高血压、糖尿病等）全身因素（心、脑血管疾患、高血压、糖尿病等）局部因素（开角型青光眼）局部因素（开角型青光眼）临床表现临床表现 *视网膜中央静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞 *视网膜分支静脉阻塞视网膜分支静脉阻塞 分型分型 *非缺血型非缺血型Non-ischemic 静脉瘀滞性视网膜病变静脉瘀滞性视网膜病变 *缺血型缺血型Ischemic 出血性视网膜病变，出血性视网膜病变，3月后常出现新生血管月后常出现新生血管 诊断：眼底荧光血管照影有助于分型诊断：眼底荧光血管照影有助于分型 治疗：治疗原发病、抗凝、止血、活血化淤、激光治疗治疗：治疗原发病、抗凝、止血、活血化淤、激光治疗 激光治疗的重要性（防止新生血管生成）激光治疗的重要性（防止新生血管生成）预后预后 二、年龄相关性黄斑变性二、年龄相关性黄斑变性 Age Related Macular Degeneration 老年黄斑变性的确切发病机理尚不清楚，大多数人认为与视网膜色素上皮的代谢功能衰退有很大关系 临床分类 萎缩性（干性）Dry type 渗出性（湿性）Wet type 萎缩性萎缩性AMD：双眼黄斑对称性色素紊乱、中心凹光反射消失、后极部视网膜有多数黄白色大小不等的玻璃膜疣(drusen)、后极部地图状萎缩且呈金箔样反光、晚期可见裸露脉络膜大血管 渗出性渗出性AMD：CNV 出血、渗出 盘状瘢痕 机化 相关检查 荧光血管造影（荧光血管造影（FFA）脉络膜造影（脉络膜造影（ICGA）光学相干断层扫描光学相干断层扫描（OCT）治疗 萎缩性：无有意义治疗 渗出性：激光光凝 光动力学疗法（PDT）经瞳孔温热疗法（TTT）手术取出视网膜下新生血管膜 抗新生血管生成因 （Macugen、Lucentis、Avastin）三、视网膜脱离三、视网膜脱离 Retinal Detachment 什么叫视网膜脱离？什么叫视网膜脱离？视网膜神经上皮与色素上皮分离视网膜神经上皮与色素上皮分离 1、分类：裂孔性、渗出性、牵引性、分类：裂孔性、渗出性、牵引性 2、临床表现、临床表现 症状：遮挡感、闪光感症状：遮挡感、闪光感flash sensation、视力下降、视力下降 眼底检查（扩瞳后用眼底镜、三面镜检查）眼底检查（扩瞳后用眼底镜、三面镜检查）视网膜灰白、隆起、波浪状，可抖动；裂孔的形态视网膜灰白、隆起、波浪状，可抖动；裂孔的形态 3、诊断及鉴别诊断、诊断及鉴别诊断 4、治疗：、治疗：原则原则根据其分期采用不同的根据其分期采用不同的手术方式使视网膜复位手术方式使视网膜复位（干孔采用激光（干孔采用激光光凝封闭裂孔）光凝封闭裂孔）Cryotherapy(冷冻疗法).Coagulation(电凝).Laser(激光光凝).Scleral buckling(巩膜扣带术).Vitrectomy(玻璃体切除术).5、预后、预后 四、视网膜母细胞瘤四、视网膜母细胞瘤 Retinoblastoma，RB （一）病因及发病情况（一）病因及发病情况 为基因突变或常染色体显性遗传，90发生于3岁前 具有较高的自发退化率，是其他肿瘤的1000倍（二）临床表现（二）临床表现 眼内期：白瞳症（猫眼样反光）、斜视；眼底肿块眼内期：白瞳症（猫眼样反光）、斜视；眼底肿块 青光眼期：眼红痛、哭闹；“牛眼”或巩膜葡萄肿青光眼期：眼红痛、哭闹；“牛眼”或巩膜葡萄肿 眼外期：眼球突出、肿块外生眼外期：眼球突出、肿块外生 转移期：颅内、眶内转移；邻近组织转移；全身转移转移期：颅内、眶内转移；邻近组织转移；全身转移（三）相关检查（三）相关检查 彩超彩超红、蓝相伴的血流信号红、蓝相伴的血流信号 CT对钙化斑和眶骨受侵敏感对钙化斑和眶骨受侵敏感（四）诊断（四）诊断（五）鉴别诊断（五）鉴别诊断 转移性眼内炎转移性眼内炎 Coats病：病：6 6岁以上男孩、单眼发病岁以上男孩、单眼发病 早产儿视网膜病变（晶状体后纤维增生症）早产儿视网膜病变（晶状体后纤维增生症）（六）治疗（六）治疗 首先挽救生命首先挽救生命 考虑是否保留眼球考虑是否保留眼球 根据病期及损害程度选择光凝、冷冻、放疗或手术根据病期及损害程度选择光凝、冷冻、放疗或手术（七）预后（七）预后 五、未成熟儿视网膜病变五、未成熟儿视网膜病变 Retinopathy of Prematurity(ROP)发病因素发病因素 早产（妊娠32周）Low birth weight 出生低体重（1500克）Low gestational age 高浓度氧吸入史Duration of artificial ventilation 未发育成熟的视网膜血管系统在缺氧等因素的刺激下发生增殖反应，可导致视网膜脱离、纤维化，严重影响儿童视力和眼球发育 治疗治疗 早期发现、早期治疗 1、2期 可自然退行，密切观察 3期 冷凝或光凝 巩膜扣带术、玻璃体切割术 视神经疾病视神经疾病 Optic Nerve Disease 视路视路 视觉通路视觉通路 相应神经元相应神经元 视锥视杆细胞视锥视杆细胞 双极细胞双极细胞 节细胞节细胞 视神经视神经 视交叉视交叉 视束视束 外侧膝状体外侧膝状体 视放射视放射 大脑皮质视觉中枢大脑皮质视觉中枢 一级神经元一级神经元 二级神经元二级神经元 三级神经元三级神经元 四级神经元四级神经元 视神经炎视神经炎 Optic Neuritis 并非单指视神经的炎症,实际上能够阻碍视神经传到功能,引起视功能一系列改变的视神经病变,如炎症,退变及脱髓鞘疾病等 视神经炎视神经炎 Optic Neuritis 视乳头炎视乳头炎 Papillitis 发病急、视力障碍重、常累及双眼发病急、视力障碍重、常累及双眼 病因：病因：全身感染性疾病、局部器官病、中毒、脱髓鞘病等全身感染性疾病、局部器官病、中毒、脱髓鞘病等 临床表现临床表现 症状：双眼突然视力急剧下降甚至无光感症状：双眼突然视力急剧下降甚至无光感 眼部检查：外眼、瞳孔、眼底（视乳头、视网膜）眼部检查：外眼、瞳孔、眼底（视乳头、视网膜）视野：巨大而致密的中心暗点、向心性缩小、全盲视野：巨大而致密的中心暗点、向心性缩小、全盲 视神经诱发电位（视神经诱发电位（VEPVEP）治疗：去除病因、大剂量皮质类固醇、大剂量治疗：去除病因、大剂量皮质类固醇、大剂量B B族族 维生素及血管扩张剂维生素及血管扩张剂 重庆医科大学第二临床学院眼科重庆医科大学第二临床学院眼科 教授教授 主任主任 硕士导师硕士导师 周希瑗周希瑗 办公电话：办公电话：63693589 E-mail：