血管迷走性晕厥.ppt

血管迷走性晕厥 VVS 晕厥：指突然发生的脑供血减少或停止而出现的短暂意识丧失，常伴有肌体张力丧失而不能维持一定体位，通常能自行恢复。近乎晕厥：指一过性黑朦，机体张力丧失或降低，但不伴意识丧失。一、晕厥 晕厥是最常见的临床问题之一，约占内科急诊病人的1.2 3%。大部分晕厥病人的预后良好，但在少数病人可能是猝死的先兆。晕厥的原因 原因 平均发病率（%）神经介导的晕厥 血管迷走性(VS)18（8-37）处境性（排尿性、咳嗽、运动、疼痛等）5（1-8）颈动脉窦性 1（0-4）精神疾病（焦虑、抑郁、酗酒等）2（1-7）体位性低血压 8（4-10）药物 3（1-7）神经系统疾病（颠痫、TIA等）10（3-32）心源性 器质性心脏病（主动脉瓣狭窄等心脏结构病变）4（1-8）心律失常 14（4-38）原因不明 34（13-41）上表为1980s的5个临床研究的结果，随着tilt test的推广，发现原因不明者中的50-66%为VS。摘自New Engl J Med.2001;343:1856-1862 5分钟者 癫痫 频繁发作伴有躯体症状但无心脏疾病者 精神疾病 伴有器质性心脏疾病者 心源性晕厥 VS的诊断（三）根据病史和体检可明确45%晕厥的病因 EKG、Holter、心超可帮助诊断伴有心脏疾病的晕厥 头颅CT、MRI、MRA、颈动脉彩超 倾斜试验（tilt table test，TTT；head-upright tilt test，HUTT）用于VS诊断 VS的治疗 教育患者避免引起晕厥的因素，如离开拥挤、过热的环境及避免长时间站立等。停用或不用血管扩张剂和利尿剂。站立训练，类似于“脱敏”疗法。药物治疗：反复发生晕厥 晕厥造成外伤 从事高危职业者 VS的药物治疗（一）-受体阻滞剂：作用机制：减少心脏机械受体的冲动 阻断循环内高儿茶酚胺的效应 有效率：57-94%付作用：疲劳、抑郁、心动过缓、冠脉痉挛 或房室传导阻滞 VS的药物治疗（二）氟氢可的松（Fludrocortisone）作用机制：1.增加肾脏对钠的重吸收，从而增 加血容量 2.增加血管压力感受器对去甲肾 上腺素的敏感性 3.降低交感神经的活性 主要用于儿童，有效率47.6-65%付作用：水肿、抑郁、可能引起高血压，低钾少见 VS的药物治疗（三）丙吡胺（Disopyramide）：作用机制：抗胆碱能作用 负性变力作用 直接的外周血管收缩作用 对-受体阻滞剂无效的患者有一定效果，特别是那些伴有心动过缓或心脏停搏者 通常不作为一线药物 付作用：口干、视物模糊、便秘、尿潴留、使心衰者 心功能恶化、致尖端扭转性室速 VS的药物治疗（四）5-羟色胺再摄取抑制剂：机制：抑制突触间隙5-羟色胺的重吸收 突触后5-羟色胺受体下调 突触间隙内5-羟色胺浓度增高 机体对5-羟色胺的敏感性下降 氟西汀（Praozac）：有效率53%舍曲林（Zoloft）：用于儿童和青少年有效率50-53%药物耐受性好，中度有效 付作用：焦虑、失眠、头痛、躁狂、厌食、体重下降、嗜睡、疲劳及震颤 VS的药物治疗（五）-受体激动剂：机制：增加外周血管阻力 减少静脉容量 甲氧胺福林（Midodrine）用于治疗顽固性VS 苯福林、伪麻黄素用于治疗儿童晕厥 利他林治疗VS亦有报道 付作用：高血压、心悸、头痛、尿潴留、多尿、失眠 感觉异常、头皮瘙痒、焦虑等 VS的药物治疗（六）抗胆碱能药物：机制：降低迷走张力 东莨菪碱效果不明 普鲁本辛有治疗VS效果，但研究样本小、非随机，因而是否有效无明确结论 付作用：口干、嗜睡、定向能力减弱、尿潴留等 其他药物 茶碱：阻断腺苷，效果不明，耐受性差 可乐定：2-受体激动剂，无明确证据证实其效果 ACEI：抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺，仅有一项研究显示enalapril治疗有效 VS的药物治疗（七）钠和液体：对于每天钠摄入量170mmol者有明显效果 相对方便、安全 可用于初次发生VS的患者 无充分证据表明该治疗确实有效 VS的起搏治疗 起搏治疗不能消除症状，只能减轻发作的严重程度，因而只在药物治疗无效的情况下才考虑应用。适应征：心脏抑制型；POTS 推荐的治疗方案 详细了解病史（诱因、症状、药物、其他疾病史）有明确诱因且发作不频繁的患者：教育、增加盐摄入 有应用药物者：去除能使血压降低或容量减少的药物（如血管扩张剂、利尿剂）反复发作者：一线治疗：增加盐摄入（3g/d），无禁忌征者首选-受体阻滞剂 二线治疗：氟氢可的松（0.1mg/d增加到0.1mg/bid）三线治疗：5-羟色胺再摄取抑制剂 四线治疗：甲氧胺福林（2.5mg tid逐渐增加到10mg tid）起搏治疗：药物治疗失败者 HUTT表现为明显的心脏抑制型 小结 晕厥临床常见，VVS比例最大。HUT是诊断VVS的最有效有用的方法，其他客观检查起排除作用。治疗以宣教、训练为主，药物为辅，必要是起搏器应用。