血管源性脑水肿的机血管源性脑水肿的机制研究进展制研究进展红细胞毒性红细胞毒性血凝块分解相伴的红细胞溶解过程主要是在脑出血凝块分解相伴的红细胞溶解过程主要是在脑出血后数天内。伴随明显中线移位的脑出血后延迟血后数天内。伴随明显中线移位的脑出血后延迟性脑水肿可能和红细胞溶解相关。性脑水肿可能和红细胞溶解相关。WuWu和和NakamuraNakamura等用大鼠模型所做的研究显示等用大鼠模型所做的研究显示,,在脑出血后在脑出血后24h24h之内能发生红细胞溶解。将浓之内能发生红细胞溶解。将浓集红细胞注入鼠脑集红细胞注入鼠脑,,几天后几天后,,引起水肿和严重引起水肿和严重的神经功能缺陷的神经功能缺陷,,它表示红细胞与延迟性脑损伤它表示红细胞与延迟性脑损伤相关。将溶解的红细胞注入鼠脑基底节相关。将溶解的红细胞注入鼠脑基底节,,在在2424hh内导致了严重的脑水肿内导致了严重的脑水肿,BBB,BBB的破裂和的破裂和DNADNA损伤损伤,,提示红细胞含有的潜在毒力。提示红细胞含有的潜在毒力。继发性脑缺血继发性脑缺血应用单光子发射体层扫描和正电子发射体层扫描技术应用单光子发射体层扫描和正电子发射体层扫描技术,,证实急性脑证实急性脑出血时在血肿周围可出现“缺血半暗带”的局部脑血流降低区。出血时在血肿周围可出现“缺血半暗带”的局部脑血流降低区。脑出血后虽有继发性脑缺血的存在脑出血后虽有继发性脑缺血的存在,,但却并不会立即出现脑梗死但却并不会立即出现脑梗死,,主要取决全脑缺血程度及持续时间。脑出血后脑血流量的改变均主要取决全脑缺血程度及持续时间。脑出血后脑血流量的改变均在缺血损害的阈值在缺血损害的阈值1515～～20mL/(100g·min)20mL/(100g·min)以上。在微以上。在微气囊充胀的脑出血模型中气囊充胀的脑出血模型中,,脑血流量可下降至脑血流量可下降至20mL/(100g·mi20mL/(100g·min)n)以下以下,,但实际上脑出血后局部血液发生凝固但实际上脑出血后局部血液发生凝固,,血清被释放后残留血清被释放后残留下来的血栓不像微气囊那样产生持续压迫下来的血栓不像微气囊那样产生持续压迫,,因而在这种情况下并不因而在这种情况下并不能产生明显脑水肿。因此认为能产生明显脑水肿。因此认为,,脑出血后脑出血后48h48h脑血流量下降显然脑血流量下降显然是脑水肿产生的结果是脑水肿产生的结果,,而非脑水肿产生的原因而非脑水肿产生的原因,,毕竟此时脑水肿并毕竟此时脑水肿并没随着脑血流的下降而相应地加重。用弥散磁...
