温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,汇文网负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
网站客服:3074922707
血气
分析
心肌
损伤
BNP1
32区李文雅 血气分析、心肌损伤两项、BNP其临床应用 血气分析血气分析 正常值正常值(参考参考)pH 7.35-7.45 pHpCO2 35-48mmHg pO2 83-108mmHg Na+136-145mmol/L K+3.4-4.51mmol/L Ca+1.15-1.35mmol/L Glu 3.33-5.27mmol/L Lac 0.5 2.23mmol/L Hct 35-51%HCO 3-18.0-23.0mmol/L TCO2 22.0-29.01+2mmol/L BE -2.0-+3.0mmol/L SO2c 95-98%THb 11.7-17.4g/dL 关于钙离子的说明:所检测出的钙是全血钙(游离钾);一般检验科分析的是血清钙(血总钙);参考正常值相差接近2倍。一、动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。标准为海平面平静呼吸空气条件下:1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降 2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg 呼吸衰竭类型和程度 型(低氧血症型):PaO2 60mmHg,PaCO2正常或稍低。型(高碳酸血症型,又称通气障碍型):PaO2 60mmHg,PaCO2 50mmHg 指 标 轻度 中度 重度 PaO2(mmHg)60 50 40 PaCO2(mmHg)50 70 90 SaO2()80 8040 40 (二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断,有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型。1.单纯性酸碱失衡 (Simple Acid Base Disorders)常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性碱中毒(呼碱)代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱)2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 1、呼吸性酸中毒(呼酸)(1(1)血气变化(诊断):)血气变化(诊断):血PH值下降、PaCO2上升、HCO3-代偿性升高,尤以慢性者明显。(2 2)原因:)原因:系体内H2CO3增多,即CO2潴留。急性呼酸:某些急性因素引起的呼吸中枢麻痹或抑制。如心搏骤停、脑疝、药物中毒呼吸麻痹、窒息等。慢性呼酸:慢阻肺所致的呼吸功能障碍。紫绀明显、气促、躁动不安、(3 3)处理原则:)处理原则:治疗原发病和诱因 改善通气,排除潴留的CO2 通畅呼吸道 呼吸兴奋剂 PaCO280mmHg 尽早呼吸机辅助通气 无创 有创 一般不常规使用碱性药物。只有当PH下降7.20威胁生命时才考虑。常用NaHCO3溶液,小剂量80100ml/次,并追踪血气检测变化。因HCO3-+H+H2O+CO2,使CO2上升加重呼吸性酸中毒。2、呼吸性碱中毒(呼碱)(1 1)血气变化(诊断)血气变化(诊断)血PH上升,PaCO2下降,HCO3-代偿性下降(2 2)原因:)原因:过度通气,CO2排出过多所致。常见于高热,急性呼吸窘迫综合征,支气管哮喘发作期 气管切开:气管切开死腔减少,肺泡通气过度 人工呼吸机使用不当 (3 3)处理原则)处理原则 治疗原发病和诱因;最简单方法:盖湿纱布 合5%CO2的氧吸入;药物打断呼吸,使用呼吸机通气;若为心因性者,可用镇静剂。3、代谢性酸中毒(代酸)(1 1)血气变化(诊断)血气变化(诊断)血PH值下降,HCO3-下降(2 2)原因:)原因:体内固定酸(有机酸)的潴留或HCO3-耗损引起。见于:酸性代谢产物产生过多。如糖尿病酮症等。酸性代谢产物排泄障碍。如急性肾功能衰竭。碱性物质丢失。如腹泄,肠瘘,肠道引流等。(3 3)处理原则)处理原则 治疗原发病和诱因:原则上应按酸中毒程度补充碱性溶液。注意不同病因分别对待:乳酸性酸中毒者,应以纠正失水及小剂量胰岛素为主,使酮体氧化为HCO3-,若PH7.20时,可用少量NaHCO3。饥饿性酮酸血症者,以输葡萄糖,补足热卡为主,酌情补碱。慢性肾衰或肾小管酸中毒者,补碱不宜过多。4、代谢性碱中毒(代碱)(1 1)原因:)原因:体内固定酸丧失或HCO3-增多所致。幽门梗阻呕吐;应用碱性利尿剂,激素等药造成CL-丢失;肾小 管为维持离子平衡 CI-减少则HCo3-吸收过多 摄入碱性物质过多或输入碱液过多等。(2 2)血气变化(诊断)血气变化(诊断)血PH上升,HCO3-上升,代偿性PaCO2上升。(3 3)处理)处理 治疗原发病和诱因;纠正低K+、低Cl-,可促使HCO3-排出 重度碱中毒者用盐酸精氨酸20克(25%酸精氨酸80ml)加入葡萄糖溶中静滴。20克盐酸精氨酸可补充Cl-约96mmol,碱中毒常伴有低钙低镁,可补充氯化钙或葡萄糖酸钙及硫酸镁。氯化铵可释放H+、Cl-,可纠正代碱,但肝损或肺性脑病者不宜使用。5、呼酸并代酸 (1 1)血气改变(诊断)血气改变(诊断)PH值下降,PaCO2上升,HCO3-下降。(2 2)原因:)原因:心脏复苏,肺水肿,严重慢性呼衰,呼衰并糖尿病,肾衰并肺部感染者等。由于CO2潴留加之缺氧,无氧代谢酸性产物积存引起。(3 3)处理原则)处理原则 应根据不同病因分别处理:慢阻肺呼衰者,应加强通气措施,若按PH值补碱,PH7.20应静脉补碱。心肺复苏者,在立即进行气管插管,保持呼吸道通畅,进行人工辅助通气和建立循环基础上,适当补给少量碱性溶液(NaHCO3)。6、呼酸+代碱 1 1)血气变化(诊断)血气变化(诊断)PH值可上升、下降或正常,PaCO2上升,血HCO3-上升(2 2)原因)原因:常见于慢性呼衰患者,在CO2潴留的基础上,多因医源性处理不当所致代碱。利尿剂,糖皮质激素,葡萄糖,胰岛素使用时没有效的补氯;纠酸时补碱过量等。(3 3)处理)处理 治疗病因和诱因;呼酸并代碱多以代碱为主,除改善通气外,按单纯性代碱处理,给予氯化钾或精氨酸补充氯离子。7、呼碱并代酸(1 1)血气改变(诊断)血气改变(诊断)PH值上升,下降,正常,PaCO2下降、血HCO3-下降。(2 2)原因)原因 见于脓毒血症,感染性休克,肺梗塞并肾衰等;(3 3)处理)处理 治疗原发病。一般不补碱,因补碱可使PH值上升或出现呼碱并代碱,危害性更大。若代酸明显,PH值下降,可适当补碱性溶液。8、呼碱并代碱 碱血症明显,病死率高。(1 1)血气改变(诊断)血气改变(诊断)PH值上升,PaCO2下降,HCO3-上升(2 2)原)原因:因:见于危重患者过度通气,同时使用利尿剂,呕吐,或在呼碱时出现低K+、低Cl-及H+丢失时。(2 2)处理)处理:适当调节通气,减少通气量,提高PaCO2,补充K+、Cl-,消除代碱,并注意补Ca2+,Mg2+。9、代酸+代碱 (1 1)血气改变(诊断)血气改变(诊断)血PH值上升、下降或正常。甚至PaCO2、HCO3-、PH无明显变化,常依赖阴离子隙(AG)测定。(2 2)原因:)原因:慢性肾衰或糖尿病代酸者,在治疗过程中补碱过多或有呕吐、利尿、厌食等造成低氯者;严重代碱并有组织灌注不足或缺氧。(3 3)处理)处理 除处理原发病和诱因外;PH值明显异常者,应纠正主要紊乱。三重型混合性酸碱失衡 即呼酸+代酸+代碱或呼碱+代酸+代碱。(1 1)血气改变(诊断)血气改变(诊断)呼酸并代酸加代碱者。PH值上升、下降或正常,PaCO2上升、HCO3-上升、AG上升。呼碱并代酸加代碱者。PH值多为上升,PaCO2下降、HCO3-上升、AG上升。(2 2)原因:)原因:严重慢性呼衰者,在呼酸并代酸基础上,因利尿,激素的使用,出现低钾,低氯性代碱。代酸并代碱基础上,因过度通气出现呼碱。(3 3)处理)处理 针对原发病。调节通气(呼酸加强通气,呼碱降低通气),代碱明显者,补充氯化钾、精氨酸、但补碱性溶液时应慎重。心肌损伤两项 肌红蛋白 肌钙蛋白 肌红蛋白 肌红蛋白(Mb)是一种氧结合蛋白,广泛存在于骨骼肌、心肌、和平滑肌,约占肌肉所有蛋白的2%。Mb分子量小,且位于细胞质内,容易透过细胞间隙进入血液。到目前为止,Mb是急性心肌梗死后最早的可检测标志物。临床意义 Mb在急性心肌梗塞发病1-4小时开始升高,6-7小时达高峰,24小时恢复正常。Mb阴性预测价值为100%,在胸痛发作2-12小时内,如为阴性可排除急性心肌梗塞。Mb消除快是判断再梗死的良好指标。Mb峰值高度与心肌损伤或坏死的范围,预后成正比。峰值越高,表示损伤或坏死的范围越大。Mb大于2000是为预后不良指征 Mb特异性较差 升高可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行性萎缩、甲状腺功能减退、药物所致疾病等。在肾功能不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高 肌钙蛋白(CTn)心肌肌钙蛋白CTn是由结构和功能各不同的3个亚单位(CTnT、CTnI、CTnC)组成,参与肌肉收缩和舒张过程中钙离子激活的调节蛋白。CTnT的作用是将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白结合在一起;CTnI是肌钙蛋白与肌凝蛋白横桥之间结合的有效抑制物。CTnT和CTnI为心肌细胞特有,分游离和结合两种形式存在于心肌细胞中,当心肌细胞缺血受损时,游离型CTn迅速透过细胞膜释放入血,出现一个偏低的峰,所以CTn的早期阳性率较高。当发生持续性或不可逆损伤时,心肌细胞坏死,肌丝降解,引起结合型CTn释放,出现第2个峰且在血中持续时间长。临床意义 心肌肌钙蛋白在AMI后2小时就能在血清中测出,12-48小时达高峰.临床上主要用于急性心肌梗死的诊断,而且能检测微小损伤。有较长的窗口口期,TnT长达7天,TnI长达10天,甚至14天,有利于诊断迟到的急性心肌梗塞和不稳定心绞痛、心肌炎的一过性损伤。双双峰的出现,易易于判断再灌注成功与否。肌钙蛋白血中浓浓度和心肌损伤范围的较好的相关性,可用于判断病情轻重,指导正确确治疗。胸痛发作6h后,肌钙蛋白浓浓度正常可排除急性心肌梗塞。不足之处 由于窗口口期长,诊断近期发生的再梗死效果较差 利钠肽(BNP)由心室分泌 心室压增加,或心室扩张时刺激BNP分泌 具有强大的利钠、利尿、扩血管作用 临床意义 BNP500ng/L,心衰可能性极大,其阳性预测值为90%。BNP在100与400之间还应考虑其他原因,如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。谢谢大家