冠状动脉粥样硬化性心脏病-(2).ppt

中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)广州医学院第二临床学院 内科 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 定 义 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 病 因 年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 发病机理 各种致病因素高脂血症 黏附因子单核细胞 脂质渗入 巨噬细胞 泡沫细胞 脂质条纹 血管内皮细胞功紊乱 及解剖损伤 PDGF FGF EGF IL-1 M-CSF TGF 平滑肌细胞 成纤维细胞 纤维斑块 抑制平滑肌细胞 PDGF TGF TGF 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 发病机理 各种致病因素各种致病因素 血管壁内皮细胞损伤血管壁内皮细胞损伤 脂质渗入脂质渗入 血小板释放血小板释放 TXA2TXA2、5 5-HTHT，PGIPGI 动脉壁通透性动脉壁通透性，内膜增厚，内膜增厚 纤维化、钙化、溃疡、血栓形成纤维化、钙化、溃疡、血栓形成 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38,II46 脂质池脂质池 巨噬细胞巨噬细胞 内部内部 张力张力 外部切变力外部切变力 裂隙裂隙 大裂隙大裂隙 小裂隙小裂隙 Mural 血栓血栓(不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/非非Q波性心肌梗死波性心肌梗死)阻塞性血栓阻塞性血栓(Q波性心肌梗死波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块 斑块破裂斑块破裂 血栓血栓 动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 血栓 炎症 细胞 少量平滑肌 细胞 激活的巨噬细胞 破裂的斑块破裂的斑块 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 病理解剖与病理生理 复合病变复合病变 粥样斑块粥样斑块 纤维粥样斑块纤维粥样斑块 脂质点脂质点 脂质释放脂质释放 斑块前期斑块前期 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程 正常正常 脂肪条纹脂肪条纹 纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块 斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成 心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 危重的危重的 下肢缺血下肢缺血 临床无症状临床无症状 心血管死亡心血管死亡 年龄增长年龄增长 稳定性心绞痛稳定性心绞痛 间歇性跛行间歇性跛行 不稳定性不稳定性 心绞痛心绞痛 ACS ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血一过性脑缺血发作发作 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 临床类型 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 概 念 ACS 系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括：(1)不稳定性心绞痛(UA)(2)非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 (QMI)(3)心脏性猝死(Sudde death)中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 心 绞 痛 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 定 义 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧 发病机理及病理生理 冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加 大脑大脑 心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1 1-5 5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段 胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 病理解剖 冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 左主干左主干 左旋支左旋支 右冠右冠 左前降左前降 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 临床表现 一、症状：发作性胸痛 1.部位 2.性质 3.诱因 4.持续时间 5.缓解方式 二、体征 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 实验室和其它检查 一、心电图(ECG)1.静息心电图 2.心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常 3.心电图负荷试验 4.24小时动态心电图 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 次极量运动：(190-年龄)85%的最高心率 阳性标准 1.出现典型心绞痛 2.严重心律失常 3.SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9 KPa(210mmHg)4.ST段压低0.01mV，持续0.08sec 心电图负荷试验 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 二、放射性核素检查 1.心肌显像及负荷试验 2.心腔造影 3.正电子发射断层显像（PET）三、冠状动脉造影 四、血管内超声显像和血管镜检查 实验室和其它检查 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 一、稳定型心绞痛 特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。临床分型-1 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 二、不稳定型心绞痛 特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。无诱因；时间长；程度重，对硝酸甘油疗效差 1.卧位型 2.变异型 临床分型-2 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 急性冠脉综合征的主要机制急性冠脉综合征的主要机制 动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 合并血栓形成 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 发病机制 ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。不稳定斑块致ACS机制：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见，占40%)炎症 细胞 介导 血小板粘附、激活、聚集 血栓形成 完全性堵 塞性血栓 非完全性堵塞性血栓 QAM NQMI UA 急性血栓堵塞 心性猝死，室颤 斑块破裂 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 中国UA临床危险度分层 低 危 中 危 高 危 AP类型 初发、恶化劳 力型，无静息 A.1个月内出现静息AP，但48h内无发作 B.MI后AP A.48h内反复发作静息型AP B.MI 后AP 发作时ST 1mm 1mm 1mm 持续时间 20min 20min CTnT/CTnI 正常 正常/轻度 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 诊断：典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影 诊断与鉴别诊断 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 鉴别诊断：心血管神经官能症 急性心肌梗死 其它疾病引起的心绞痛 肋间神经痛 不典型疼痛 诊断与鉴别诊断 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量 A.硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯 B.硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂 治 疗 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 二、缓解期的治疗 1.硝酸酯制剂：A.硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 2.受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 3.钙通道阻滞剂 治 疗 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治 疗 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG)四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)五、不稳定型心绞痛的治疗 1)住院卧床休息，防止心肌梗死 2)硝酸酯类 3)受体阻滞剂 4)如变异型心绞痛用钙拮抗剂 5)Aspirin、Ticlid、肝素 6)PTCA、CABG 治 疗 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 心肌梗死 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。定 义 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程 正常正常 脂肪条纹脂肪条纹 纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块 斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成 心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 危重的危重的 下肢缺血下肢缺血 临床无症状临床无症状 心血管死亡心血管死亡 年龄增长年龄增长 稳定性心绞痛稳定性心绞痛 间歇性跛行间歇性跛行 不稳定性不稳定性 心绞痛心绞痛 ACS ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血一过性脑缺血发作发作 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型)右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室 病理解剖和病理生理 左冠脉主干 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：20-30分 被供血的心肌少数坏死 1-12小时 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等 1-7天 坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成 1-2周 开始吸收，逐渐纤维化 6-8周 形成瘢痕 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- 大块心肌梗死累及心室壁全层 Q波性MI 小心肌梗死呈灶性分布 无Q波性MI 或仅累及心室壁的内层(心内膜下心肌梗死)坏死心肌向外膨出 室壁瘤、心脏破裂 坏死组织吸收、纤维化 陈旧性心肌梗死 中华医生网收集编目中华医生网收集编目http:/www.dr- ACSACS的现代分类的现代分类 ST段抬高的AMI 无ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI 意义：体现