分享
冠心病急性心肌梗死.ppt
下载文档

ID:132639

大小:3.40MB

页数:62页

格式:PPT

时间:2023-02-26

收藏 分享赚钱
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,汇文网负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
网站客服:3074922707
冠心病 急性 心肌梗死
冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD)学时数:学时数:2 2学时学时 急性心肌梗死急性心肌梗死 (Acute myocardial infarction,AMI)广东药学院附属第二医院心血管内科广东药学院附属第二医院心血管内科 郭道保郭道保 1.掌握心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉心肌梗死型冠心病的病因和发病机制、病理生理 讲授目的和要求 心肌梗死心肌梗死 (myocardial infarction,MI)定义:心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述:冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高,我国年发病率0.20.6 冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血,急性血栓形成,或冠状动脉持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞 病因和发病机制病因和发病机制 促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因 6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动,情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓(96%)病病 理理 心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合 病理演变病理演变 血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭(Killip分级)级 无明显心衰 级 左心衰,肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克 病理生理病理生理 先兆 以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞 5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%,心排血量急剧下降所致 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿 临床表现临床表现 心律失常 室性(电不稳定性)室性早搏,VT,VF 缓慢性(右冠受累)窦缓,窦停,AVB 房性(泵衰竭性)房性早搏,AT,AF 束支传导阻滞(前壁MI多见)如RBBB 低血压或心源性休克 40%以上的心肌破坏,出现心源性休克 特征:低灌注皮肤湿冷,烦躁不安,尿少,收缩压 80-90mmHg LVEDP18mmHg(Left Ventricular End Diastolic Pressure)CI(心搏指数,Cardiac Output Index)1.8 L/min/m2 体征 心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快,少数可减慢;第一心音减弱;可出现第四心音奔马律;心包摩擦音;收缩期杂音 血 压:一般都降低,且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1.病理性Q波 2.ST段抬高,呈弓背向上型 3.T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV 心电图表现心电图表现 急性下壁心肌梗死 急性前壁心肌梗死 动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成 心电图分期心电图分期 心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期 分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现 早期(超急性期)早期(超急性期)数分钟数分钟 ST抬高抬高 T高大高大 无无Q波波 急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现 近近 期(亚急期)期(亚急期)数周数周月月 ST段正常段正常 Q波波 T波改变波改变 陈旧期(愈合期)陈旧期(愈合期)36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死:ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上 心电图表现心电图表现 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图 定位诊断定位诊断 据特征性改变,尤其是病理性Q波 I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁 V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室 心肌梗死定位 实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T(TnI/TnT)增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物 血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化 超声心动图 了解室壁活动(阶段性运动异常)、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 其他检查其他检查 心肌梗死诊断心肌梗死诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的AMI诊断指南:心肌损伤标记物显著增高(CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1)新出现的病理性Q波 2)ST-T动态改变 3)典型胸痛症状 4)心脏冠脉介入治疗后 心前区疼痛心前区疼痛 病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征(急性冠脉综合征(ACS)持续持续ST段抬高段抬高 ST段不抬高段不抬高 NSTEMI UA TnI(TnT)不升高不升高 STEMI TnI(TnT)升高升高 TnI(TnT)升高升高 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层 心肌梗死鉴别诊断心肌梗死鉴别诊断 乳头肌功能失调或断裂 高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 75岁,经权衡利弊后仍可考虑。ST段显著抬高性MI,发病时间已达1224小时,但如仍进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者。1.1.溶栓适应证溶栓适应证 2.2.溶栓禁忌证溶栓禁忌证 绝对禁忌证 禁忌症;既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;近期(24周)有活动性内脏出血;未排除主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压(180110Hg)或慢性严重高血压病史;目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;近期(24周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10分钟)的心肺复苏;近期(3周)外科大手术;近期(2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。3.3.常用药物及用法常用药物及用法 尿激酶:静脉给药,150200万U,30min内滴注完 链激酶或重组链激酶:150万U60min内滴注完 重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA):100mg在90min内静脉给药:先推注15mg,继而50mg在30min内滴完,其后35mg 在60min内滴完 4 冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 2h内出现再灌注心律失常(室性心律失常或传导阻滞等)血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流(限于冠状动脉内溶栓治疗者)再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用 链激酶溶栓可以不必同时抗凝 尿激酶溶栓:12小时后 低分子肝素 rt-PA:溶栓前5000U肝素静脉注射,后7001000U/小时静脉滴注共48小时,以后7500U皮下注射每12小时1次,连用3-5天(也可用低分子肝素)介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉,迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)和支架(stent)植入术 冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述,但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA(直接PTCA、补救性的PTCA)及支架术、延迟PTCA及支架术 直接直接PCIPCI ST段抬高和新出现左束支传导阻滞(影响ST段的分析)MI患者;ST段抬高性MI并发心原性休克患者;适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者;非ST段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流级),应注意:a.发病12小时以上不应进行PCI;b不应对非梗死相关动脉施行PCI.c.必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行。有心源性休克者先行主动脉内球囊反搏术,待血压稳定后再施术。补救性补救性PCIPCI 溶栓治疗后仍有明显胸痛,ST段抬高无显著回落,临床提示未再通者,应尽快进行急诊冠脉造影,若TIMI血流02级,应立即行补救性PTCA,使梗死相关动脉再通。溶栓治疗再通者溶栓治疗再通者PTCAPTCA的选择的选择:对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA。建议对溶栓治疗成功的患者,若无缺血复发,应在710天后进行择期冠脉造影,若病变适宜可行PTCA。心肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 心肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄 球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失 MI并发心律失常的处理(1)1、心室颤动、持续多形性室性心动过速:尽快非同步直流电除颤或同步直流电复律。2、单行性室性心动过速:药物疗效不满意时,及早用同步直流电复律。2、室性期前收缩或室性心动过速:立即用利多卡因50-100mg静脉注射,每5-10分钟重复一次,至期前收缩消失或总量已达300mg,继以1-3mg/min的速度静脉滴注维持(100mg加入5%葡萄糖液100ml,滴注1-3ml/min)。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。MI并发心律失常的处理(2)3、缓慢性心律失常 可用阿托品0.5-1mg肌内或静脉注射。4、房室传导阻滞发展到第二度或第三度,伴有血流动力学障碍者 人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗,待传导阻滞消失后撤除。MI并发心律失常的处理(3)5、室上性快速心律失常 维拉帕米、地尔硫倬、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时,可考虑用同步直流电复律治疗。AMI合并休克(1)1、补充血容量 估计有血容量不足,或中心静脉压和肺动脉楔压低者,用右旋糖酐40或5%-10%葡萄糖液静脉滴注,输液后如中心静脉压上升18cmH2O,肺小动脉楔压15-18mmHg,则应停止。右心室梗死时,中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。2、应用升压药 补充血容量后血压仍不升,而肺小动脉楔压和心排血量正常时,提示周围血管张力不足,可用多巴胺起始剂量3-5ug/(kg.min),或去甲肾上腺素2-8ug/min,亦可选用多巴酚丁胺起始剂量3-10ug/(kg.min)静脉滴注。AMI合并休克(2)3、应用血管扩张剂 经上述处理血压仍不升,而肺小动脉楔压(PCWP)增高,心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时,硝普钠15ug/min开始静脉滴注,每5分钟逐渐增量至PCWP降至15-18mmHg;硝酸甘油10-20ug/min开始静脉滴注,每5-10分钟增至5-10ug/min直至左室充盈压下降。4、其他 纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能,必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率,有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环,然后作选择性冠状动脉造影,随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术。主动脉内球囊反搏术(IABP)适应证 1.心原性休克药物治疗难以恢复时,作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施;2.AMI并发机械性并发症,如乳头肌断裂、室间隔穿孔时,作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前

此文档下载收益归作者所有

下载文档
你可能关注的文档
收起
展开