婴幼儿心血管手术监护讲课.ppt

婴幼儿心血管手术婴幼儿心血管手术 围术期处理围术期处理 崔 勤 一、低氧血症的急诊处理 前列腺素E1维持动脉导管开放 缺氧发作的急诊治疗 急诊导管介入治疗 心力衰竭的控制 二、提高危重急诊手术率 三、其他脏器功能 术前处理术前处理 术前处理术前处理 术后监护处理特点术后监护处理特点 一、婴幼儿循环系统特点与监护 新生儿的心肌特点 心功能监测方法 循环处理特点 二、婴幼儿呼吸系统特点与监护 婴幼儿的呼吸生理特点 术后心、肺功能的相互影响 术后血氧监测 呼吸处理的特殊问题 三、液体、电介质与营养 术前处理 术前处理术前处理 挑战：先心病手术的新方法、新技术 低体重新生儿 体外循环相关的并发症 未成熟心肌和脏器系统病理生理学 分期术后残存的缺损或新的血流动力学问题 心肺互交影响问题等 术前处理术前处理 胎儿循环的平行特性：多数先天性心脏缺陷在胎儿期被较好地耐受，当病儿脱离母体循环，胎儿性通道（动脉导管、卵圆孔）关闭或限制，其解剖异常的血流动力学效应才明显表现 低氧血症的急诊处理低氧血症的急诊处理 前列腺素E1（PGE1)维持动脉导管开放 缺氧发作的急诊治疗 急诊导管介入治疗 PGE1维持动脉导管开放 适应症：剂 量：0.050.1g/kg/min 标 志：SaO2：上升15%20%病儿脸色转红、缺氧改善、酸中毒纠正 杂音转响亮 药物副反应：发热、呼吸暂停、外周血管扩张 心动过缓、心动过速 监 测：呼吸、心率、体温、血压变化 注 意：PVC降低、肺充血，导致CO不足 处 理：降低FiO2和给于小潮气量来增加肺血管阻力，从而“平衡”体、肺循环，恢复体循环灌注 缺氧发作的急诊治疗 临床表现：紫绀加重、呼吸困难、杂音减轻、意识 丧失、心跳骤停 诱发因素：情绪激动、酸中毒、贫血、右室流出道 受剌激 发作机制：右室流出道痉挛、肺动脉血流减少、右 室压左室，右向左分流增加，未氧合血 进入主动脉，低氧血症与酸中毒加重 缺氧发作的急诊治疗 紧急处理方法：供氧：气管插管、呼吸支持 胸膝卧位：解除流出道痉挛：吗啡0.10.2mg/kg(ih or iv)受体阻滞剂：心得安 0.05 0.1mg/kg(vd)增加体动脉阻力：新福林：0.050.1mg/kg (iv)25g/kg/min (vd)纠正酸中毒：纠正贫血：对紫绀型贫血病儿：使血红蛋白15克 急诊手术：急诊导管介入治疗 房间隔造口术 球囊扩张房间隔造口术 球囊瓣膜成形术 心力衰竭的控制心力衰竭的控制 机制：左向右分流引起心衰：高心排出量的心衰 尽管CO增加，由于大量血进入肺循环，左室前向性血 流仍不足,为代偿体循环血流的减少，SVR增高，A维 持不变 临床特点：心储备力下降呼吸、心率加快，喂养困难 交感神经过度兴奋面色苍白、明显多汗 反复呼吸道感染肺炎、肺功能不全 生长发育障碍身高与体重不相匹配 程度：取决于L-R分流量，而分流量 取决于缺损的部位、大 小，压差和Rp/Rs 心力衰竭的控制心力衰竭的控制_药物药物 对左向右分流充血性心衰的婴幼儿 洋地黄制剂：增加心肌收缩力，减慢心率，由于婴儿的洋地黄分布容积大故不易中毒，成为临床治疗充血性心衰的首选药物 利尿剂：有效减轻容量负荷，为常规用药 肾上腺素能药物：可应用于重症心衰，以及对洋地黄反应不良的病儿 心力衰竭的控制心力衰竭的控制_药物药物 磷酸二酯酶的抑制剂：氨力农、米力农 特点：强心但不增加心肌耗氧，改善心肌收缩及舒张功能，降低PVR和SVR，氨力农：大分流量的VSD：扩张体循环血管效应大于肺循环 PH：肺循环扩血管效应大于体循环 术前心衰时应用血管扩张剂效果不一 目的：减少分流，改善心肺功能以及阻止血管重构 心力衰竭的控制心力衰竭的控制_药物药物 肾素血管紧张素转化酶抑制剂：巯甲丙普酸 特点：体循环阻力降低 肺循环阻力增高 Qp/Qs降低35，从而减少左向右分流 改善血流动力学 纠正贫血：对处于生理性贫血阶段的小婴儿，纠正贫血提高红血球比积、升高Rp/Rs而减少左向右分流，控制心衰 心力衰竭的控制心力衰竭的控制_氧疗 必要性：肺炎心衰伴低氧血症的重危病儿 副作用：PVR对PaO2非常敏感，吸入高浓度氧可能 致PVR下降而增加L-R分流 术前病儿气管插管指征为：出生即严重紫绀 循环功能差的复杂先心病 缺氧发作，短时不能改善者 心衰伴呼吸困难者 严重肺部感染 其它原因所致呼吸衰竭 心力衰竭的控制心力衰竭的控制_氧疗 氧气吸入：禁止高浓度吸氧的病种 依赖动脉导管开放维持肺循环血流者：绝不能吸入高浓度氧，高氧促使导管收缩，减少肺血流量而无助于改善缺氧 左心发育不良综合征病儿：其肺动脉平滑肌对吸入氧的浓度和动脉pH特别敏感，过高的氧浓度使PVR降低，体、肺循环平衡遭到破坏，出现严重代谢性酸中毒。这种疾病应用呼吸机时氧浓度为21%心力衰竭的控制心力衰竭的控制_特殊气体 对极重危病儿，术前应用特殊气体：一氧化氮（NO）二氧化碳（CO2）调节体、肺血流量 阻力 压力，极其重要 达到病理平衡 是左心发育不良综合征病儿 生存的基本条件 心力衰竭的控制心力衰竭的控制_特殊气体 NO吸入：适应症：持续性胎儿循环 PVR增高的肺动脉高压危象者 目的：降低肺血管阻力和压力 改善低氧和高碳酸血症 稳定心功能 剂量：NO吸入浓度从5-60ppm开始 心力衰竭的控制心力衰竭的控制_特殊气体 CO2吸入：适应症：左心发育不良综合征病儿 目的：利用O2和CO2吸入，调节体循环、肺 循环平衡，维持血流动力学的稳定 剂量：轻度呼吸性酸中毒状况（PCO2:50-55mmHg）心力衰竭的控制心力衰竭的控制 吲哚美辛：关闭早产儿动脉导管，减缓充血性心衰 机制：早产儿动脉导管肌纤维少 且胎龄愈小，动脉导管对PGE1反应愈强 吲哚美辛抑制PGE合酶，降低血PGE水平 指征：早产儿动脉导管未闭有明显左向右分流 影响因素：给药途径 给药时的年龄 20-提示患儿心功能状态低下 40-死亡率为100%血清乳酸水平 组织灌注指标和术后转归预测因子：术后早期乳酸水平增高：提示氧输送不足 术后乳酸水平持续升高（0.75 mmol/L/h）预后极差 SvO2和SaO2-SvO2 心排出量和氧输送量指标：方法：应用上腔静脉血样监测SvO2 意义：SvO2降低和SaO2-SvO2升高 体循环血流减少和氧输送不足 SvO2 40%：CO锐减、组织氧供不足 氧摄取率（SaO2S-SvO2）/SaO2 反映氧输送和氧需求的关系 摄取过度 提示组织供氧不足，无氧代谢增加、乳酸堆积 终末器官损害 如氧摄取率超过0.5则示氧输送不足，死亡率增高 无摄取：组织器官停止代谢：高SaO2，高SvO2 右心功能不全 诱因：心肌保护欠佳、右心室切开 异常肌束切除、三尖瓣返流等 TOF术后肺动脉返流是引起右室功能 不全及心律失常的主要因素 检测方法：热稀释导管、超声心动图 处理：呼吸机应用策略：维持较小的胸内压 降低PVR、减小右室后负荷 磷酸二酯酶抑制剂：改善心室舒张功能 扩张肺血管 肺动脉高压 机制：术前大量左向右分流 体外循环介导的炎性反应致肺血管内皮受损 肺血管反应性改变 内皮损害导致血栓素生成过多 内源性一氧化氮生成减少 肺微栓 深低温停循环时内皮素-1增加 肺血管阻力增高 肺动脉高压处理 重在预防：减少引起肺动脉高压的诱因 低氧血症 高碳酸血症 酸中毒 疼痛 气管内吸引 肺动脉高压处理 镇静、止痛 机械通气时兼用肌肉松弛剂 过度通气 减少静脉回流 肺血管扩张剂：磷酸二酯酶-抑制剂：异丙基肾上腺素 吸入一氧化氮 磷酸二酯酶-V抑制剂西地那非 L-精氨酸 心律失常 术后常见的心律失常为 非持续性室性心动过速：22%室上性心动过速：12%持续性 室性心律失常：6%交界性心律失常：5%室上性心律失常：4%心律失常 Fontan、Mustard、Senning、TOF：术后数月至数年房性心律失常高达30%-60%TOF：远期室性心律失常高达40%-78%心律失常 易感人群：复杂先心 处理：常规放置临时心房和心室起搏导线 方法：房室顺序起搏 单纯心房起搏 单纯心室起搏 报道：A-VB病儿长期右室起搏导致心肌重 构，易发生心肌病，双室起搏可以改 善心室功能 心律失常-交界性异位心动过速 是术后难治性心律失常 时间：术后2-8 d 性质：虽有自限性，但危及生命 发生率：11%死亡率：3%机制：希氏束自律性增高 诱因：体外循环时温度高 术后镁离子不足 肌肉切除 右室流出道梗阻松解术高于室间隔缺损关闭术 心律失常-交界性异位心动过速 传统治疗：去除恶化因素：如-肾上腺素能兴奋剂和消除迷走神经药物 高于JET心率的房室顺序起搏 中心降温 静脉用地高辛、心律平和普鲁卡因酰胺 但是JET对传统治疗反应较差 心律失常-交界性异位心动过速 近期认为：乙胺碘呋酮：有效降低心率，治疗JET的一线药物 治疗目的：再建房室同步以及降低心室率 将 快速JET（心室率180/min）降至 中速JET（心室率95%，若低于此值，排除心内分流后，通常引起的原因是肺内分流导致肺静脉低血氧饱和度 右室舒张功能不全，右室舒张终末压（RVDEP）升高的病例房间隔留孔，允许心房水平右向左分流，以保持适当的心室充盈和心排出量。此时SaO2 可能75-85，当心室顺应性改善或肺血管阻力降低，右向左分流量减少后，SaO2才逐渐升高。如单心室行Fontan术的大儿童病例中，以及婴儿法洛四联症根治术、永存动脉干、重度肺动脉狭窄、大动脉转位等病例 对行体-肺分流姑息术的病儿，SaO2应在75%-85%范围，如果SaO2比预知值更低，可能由于管道不够通畅而有效肺血流量减少，肺血管阻力增高，肺内分流和其他原因 混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)监测 PvO2和SvO2是肺动脉血的氧分压和氧饱和度。如无心内分流，PvO2和SvO2是了解肺氧合功能，循环功能及组织利用氧能力的综合指标。两者结合对判断组织缺氧的环节和原因有重要价值。当心排出量下降、组织灌注不足、缺氧和摄氧量增加时，SvO2下降先于PaO2，因此SvO2能及时反映组织缺氧。SvO2异常升高可由于吸入氧浓度高、心排出量增加和氧耗量降低,以及提示术后残余左向右分流。术后持续或间断监测上腔静脉氧饱和度：SvO2降低和SaO2-SvO2差增大是体循环血流减少和氧输送不足的敏感预测指标。若SvO2小于30%，SaO2-SvO2值超过40，提示心排出量明显减低及组织氧供应不足。术后撤机失败的相关原因 残余心脏畸形：残余分流 残余梗阻 瓣膜返流 造成容量/压力超负荷、PVR增加 间质水肿和顺应性下降 处理：心脏超声检查、必要时心导管检查 及早手术或介入治疗 术后撤机失败的相关原因 肺部感染、肺不张（分泌物积聚或大心脏压迫）术后继发性肺炎呈现高热 气道分泌物增多 胸片出现新的渗出阴影 处理：气道分泌物培养 合理选用抗菌素 加强胸部物理治疗和分泌物吸引 给予必要的PEEP和营养支持 纤维支气管镜检查，明确有无气管软化及狭窄 俯卧位通气 术后撤机失败的相关原因 喉、声门下水肿或狭窄：原因：插管期间病儿躁动 插管技术、插管型号不匹配 插管时间过长致组织水肿 声带功能障碍等 表现：拔管后不同程度的上呼吸道梗阻 胸内压增高、心脏后负荷增加 处理：激素和肾上腺素雾化吸入 经上述处理仍无效，则需再插管 术后撤机失败的相关原因 膈神经损伤：发生率：0.5%2.2%，2岁以下甚至可高达10%表现：呼吸费力：呼吸力度与呼吸音不成比例，矛盾呼吸 分泌物储留 肺不张形成 三凹征明显 撤机拔管困难 胸透可明确诊断：膈肌不运动或运动异常 处理：有文献提到大部分膈神经损伤可逐步自然恢复 膈肌折叠术，一般在折叠术后当天即可撤机拔管 呼吸处理的特殊问题 与先心病相关的肺、气管疾病 气管和支气管狭窄：发生率：1.4%，TOF中有16%病例发生 近、远期死亡率约：7%45%，高达77%表现：吸气性喘鸣、青紫发作，呼吸作功增加、明显的胸壁吸气性凹陷，反复呼吸道感染、呼吸费力，甚至突然出现呼吸停止，呼吸机相关肺炎、呼吸机依赖，撤机困难 术前诊断困难：术前呼吸道