多排CT在胸膜外间隙评估中的作用.pptx

厚德精业 敦行至善 多排多排CTCT在胸膜外间隙评估中的作用在胸膜外间隙评估中的作用 MultidetectorMultidetector CT for Evaluation of the CT for Evaluation of the ExtrapleuralExtrapleural SpaceSpace 主要内容 EPS的正常解剖结构 EPS的淋巴引流 EPS的正常CT表现 EPS的异常CT表现：炎症、感染、创伤、肿瘤 其他导致EPS改变的疾病 小结 EPS的正常解剖 胸膜外间隙（Extrapleural Space，EPS）位于壁层胸膜的外表面和肋骨的内表面之间。其包含脂肪组织、疏松结缔组织、淋巴结、血管、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。脂肪组织是EPS的主要组成部分。EPS中的脂肪组织平均厚度约250m，位于壁层胸膜的外侧，并将其与ETF分离。ETF是一层疏松的结缔组织，覆盖于IIM、肋骨、肋软骨和胸骨的内表面。位于ETF和肋骨之间的IIM在相邻肋骨的内表面之间延伸，主要存在于肋间隙的中1/3部。肋间血管位于肋骨内表面的外侧，因此被认为是在EPS之外。然而，在肋间隙中，EPS的外界似与肋间隙脂的肪组织融合。所以在胸膜外组织增生的区域内有时亦可见到肋间血管。图1.正常的EPS解剖结构。EPS位于壁层胸膜与肋骨的内表面之间，包含脂肪组织、疏松结缔组织、淋巴结、血管、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。图2.胸膜和胸壁组织活检的标本显示EPS的不同组分：包括脂肪层（A）、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。壁层胸膜由单层间皮细胞（箭头）和弹性层（*）组成，弹性层包括基底层、内皮下结缔组织层和很薄的超弹性层。淋巴引流网络散在分布于胸膜内和胸膜外。正常淋巴结主要位于胸膜外的脂肪组织中。PS：胸膜腔。（苏木精-伊红染色；100倍）EPS的淋巴引流 壁层胸膜的淋巴引流较为复杂，根据其解剖部位不同引流至不同区域的淋巴结。胸膜上存在大量直径约 0.520.0m的圆形或椭圆形的由间皮细胞组成的气孔，开口于胸膜腔。膈胸膜的气孔密度最高，数量是肋胸膜和纵隔胸膜的80倍。顶胸膜和脏层胸膜有不同的淋巴引流途径，脏层胸膜通过小叶间隔的淋巴管引流至肺静脉。壁层胸膜因不同的解剖部位有不同的淋巴引流途径，EPS中的淋巴结与壁层胸膜的淋巴引流系统关系密切。图3.不同部位壁层胸膜的淋巴引流，对应关系如下：1、胸膜顶 腋窝淋巴结 2、肋胸膜前方 内乳淋巴结 3、肋胸膜后方 胸膜外椎旁淋巴结 4、纵隔胸膜 内乳淋巴结、纵隔淋巴结、气管旁淋巴结 5、膈胸膜前方和后方 内乳淋巴结、膈旁淋巴结 6、膈胸膜后方 纵隔后方及主动脉旁淋巴结 图4.胸膜顶的淋巴引流。CT横断位扫描显示：腋窝淋巴结（*）和继发于胸膜结核的局限性胸膜增厚（箭头）。图5.胸膜恶性间皮瘤（MPM）患者的胸膜顶和肋胸膜前方的淋巴引流。CT横断位扫描显示：内乳淋巴结（白箭）、前纵隔淋巴结（箭头）和肺门淋巴结（*）肿大。e：包裹性胸腔积液。图6.肋胸膜后方淋巴引流。CT横断位扫描显示：胸膜外后方椎旁淋巴结转移（黑箭）、胸腔积液，以及膈胸膜（箭头）和肋胸膜增厚。同时可见，腹膜转移癌（Pc），胃小弯侧肿瘤（Gca）和腹水（*）。Sp：脾脏。图7.膈胸膜前方的淋巴引流。CT横断位显示：心缘前方和膈旁淋巴结转移（箭头）。同时可见，由于胸膜恶性间皮瘤（MPM）导致的胸膜局限性增厚。EPS的CT表现 EPS中的各层在CT图像上无法区分其单独的结构。其表现为1-2mm厚的线样软组织密度影。其内包括脏层胸膜、壁层胸膜、胸膜外脂肪组织、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）。胸壁后方椎旁、胸壁前方胸骨旁亦可见条状软组织影，其主要由胸内筋膜（ETF）、壁层胸膜和脏层胸膜组成。在肥胖患者、长期糖皮质激素使用的患者和一些健康人群中，EPS中也可以看到脂肪组织的增加。图8.EPS的正常CT表现。右胸部CT横断位显示：EPS是位于肺脏和胸壁之间，肋骨内间隙内前外侧和后外侧，约1-2mm厚的线样软组织密度影（大箭头）。该线条样软组织影主要由脏层胸膜、壁层胸膜、胸膜外脂肪组织、胸内筋膜（ETF）和肋间最内肌（IIM）组成。其中IMM是主要成分，IMM向前方延续为胸横肌，向后方延续为肋下肌。胸壁的前方胸骨旁和胸壁后方椎旁的软组织影（小箭头、箭头）断续显示，其主要由胸内筋膜（ETF）、壁层胸膜和脏层胸膜组成。图9.正常EPS的CT表现：CT横断位显示：左下肺区域椎旁的肋下肌（箭头）。该肌肉起源于肋骨内表面，并延伸至下方一至两个肋骨的内侧。图10.CT横断位显示肥胖患者非病理性的胸膜外脂肪组织增加（*）。炎症 胸膜的慢性炎症刺激可导致局部的免疫反应，诱导炎性细胞邻近的脂肪细胞增殖，从而导致胸膜外脂肪沉积。CT上胸膜外脂肪组织增厚通常情况下是一种良性改变，但恶性肿瘤也可导致这种改变。胸膜外脂肪组织增厚也可见于血胸患者，伴有胸膜纤维化、胸膜钙化和EPS中脂肪组织增生。圆形肺不张（RA）和石棉肺的胸膜改变通常与慢性炎症介导的EPS中脂肪组织增生，从而引起肺纤维化有关。对于石棉肺的患者，长期的石棉暴露亦可刺激胸膜外脂肪层的增生。炎症 圆形肺不张是一种良性的炎性改变，CT上表现为肺内紧贴胸膜的团块样软组织密度影，伴有“彗星尾征”，常合并胸腔积液和胸膜增厚。尽管胸膜外脂肪组织增加不是圆形肺不张的典型表现，但其存在提示存在慢性炎症，从而支持圆形肺不张的诊断。胸腔积液是类风湿性关节炎最常见的胸腔内表现，在大多数无明显临床症状的患者中，是可能先于骨关节改变的先兆症状。对于此类患者，CT上EPS中的脂肪层密度增加提示积液为渗出液，胸腔积液为漏出液的患者通常不会出现这种现象。图11.继发于血胸的胸膜纤维化。CT横断位显示：胸膜增厚伴有钙化（箭头）。同时，伴有胸膜外脂肪组织增加（*）。图12.圆形肺不张（RA）的患者伴有胸膜增厚和胸膜外脂肪组织增厚。a.CT横断位纵隔窗显示：左肺下叶圆形肺不张，胸膜外脂肪组织增加（*）伴胸膜增厚（箭头）。b.CT横断位肺窗显示：左肺下叶容积减少伴肺组织结构扭曲，从而导致典型的“彗星尾征”，这是由于局部血管和支气管牵拉造成的（箭头）。支气管血管束由于受到牵拉，类似于“彗星尾”。病变由于左侧肋骨骨折（图a中箭头），从而导致血胸和以上胸膜改变，现骨折已愈合。图13.胸膜外脂肪组织增加伴有胸膜钙化。CT横断位显示：右胸部后外侧胸壁胸膜外脂肪组织增加（*），邻近后外侧胸膜（箭）和膈胸膜（箭头）钙化。胸膜钙化斑继发于石棉暴露。胸膜外脂肪组织的增加有助于对慢性、良性胸膜异常的诊断。感染 肺部和胸膜的感染可导致EPS中脂肪组织增加。据统计，在患有肺炎合并胸腔积液或脓胸的患者中，约有60%胸膜外脂肪组织厚度大于3 mm。EPS中脂肪组织的增加通常发生在肺炎合并胸腔积液或脓胸的亚急性期和机化期，其特征性改变是成纤维细胞增殖和慢性炎症细胞浸润。在脓胸患者中，由于炎症细胞浸润、淋巴管扩张和肉芽组织增生，CT下表现为胸膜外脂肪组织密度增高。如果感染没有得到有效控制，可能进展为胸膜钙化，甚至纤维胸。感染 在自发性脓胸的患者中，胸腔内脓液可浸润至EPS及胸壁软组织内，最常见于结核分枝杆菌感染的患者，对于放线菌及诺卡氏菌感染同样会导致类似改变。在肺放线菌感染的患者中，病灶局部可能形成瘘道、骨膜反应及骨质破坏。同时肋骨的骨髓炎可进一步并发脓胸，加重病情。早期识别胸膜外脂肪组织的改变，可以提示感染已浸润至胸腔及胸壁邻近的软组织内，为临床治疗提供更多信息。图14.脓胸的纤维素化脓期及胸膜外脂肪组织增加。CT横断位显示：左侧胸腔积液（e）伴邻近左肺组织膨胀不全（L），壁层胸膜弥漫性增厚伴强化（白箭），胸膜外脂肪组织增加（*）。可见肋间静脉（黑箭）。图15.脓胸患者EPS中胸膜外脂肪组织增加。CT横断位显示：左胸部EPS增厚伴密度增高（*）。壁层胸膜增厚伴强化（白箭）、胸腔积液（e），邻近肺组织膨胀不全（L）。图16.脓胸患者胸膜和胸壁组织病理活检标本显示：大量炎性单核细胞（黑箭）浸润至胸膜外脂肪层，同时可见表面的弹性纤维层（*）和纤维素渗出（E）。（苏木精-伊红染色；100倍）图17.结核病导致脓胸机化期。右胸部CT横断位显示：胸膜增厚、钙化（白箭），伴有胸膜外脂肪组织增加（*）。图18.肺组织结构广泛破坏及结核病引起的肺部改变。左胸部CT横断位显示：胸膜增厚伴钙化（大箭头），胸膜外脂肪组织显著增生（*），瘢痕性肺不张以及牵拉导致的左肺支气管扩张（L）。对侧肺脏通气过度，伴有孤立性的钙化小结节（小箭头）。纵隔向患侧明显移位。MF:纵隔脂肪。图19.继发于脓胸的肺放线菌病。右胸部CT横断位显示：右肺下叶局部实变（C），伴有EPS增厚及密度增高（*）。可见感染已扩展至胸壁（白箭），邻近肋骨内侧可见骨膜反应（黑箭）。创伤 胸壁创伤可导致EPS出血。当壁层胸膜结构完整，可阻止血液进入胸膜腔，既出现胸膜外血肿。胸壁的钝性创伤，特别是肋骨骨折，可能会损伤邻近血管（肋间动脉或乳内动脉），是胸膜外血肿形成的最常见原因。胸膜外血肿也可能来自主动脉、大血管或纵隔血管的损伤。医源性诊疗操作也会导致肋间血管损伤，当壁层胸膜未被破坏时便会引起胸膜外血肿。凝血功能障碍和结缔组织病患者可发生性发生胸膜外血肿。胸膜外血肿的早期诊断非常重要，大量出血可能导致短时间内呼吸循环衰竭，危及生命。创伤 超过50%的胸膜外血肿患者合并有血胸，这些损伤可导致大量的循环血量丢失。胸膜外血肿的影像学表现为以胸膜为基础的肺外肿块，内缘锐利、外缘圆钝。CT表现为高密度影，可能伴有液-液平。CT上低密度的胸膜外脂肪层组织向内移位被称为“胸膜外脂肪征”，有助于胸膜外血肿的诊断。血肿的轮廓凸起伴有明显的“胸膜外脂肪征”时提示动脉出血，需积极手术干预；相反，若胸膜外脂肪组织轻微凸起，呈线样改变时提示静脉出血，可以密切观察，无需手术治疗。如果血肿进行性增大，伴有通气功能障碍，需及时手术治疗。图20.右锁骨下静脉置管术后导致锁骨下血管损伤引起的胸膜外血肿。a.置管后胸部正位片显示肺尖部肺野透亮度减低（*）和胸腔积液（e）（术前胸片未见显示）。高度怀疑锁骨下血管损伤。b.CT横断位显示右侧胸腔上三分之一巨大的胸膜外血肿（*）。边缘可见胸膜外脂肪组织（箭头）。同时可见胸腔积液（e）和右肺上叶压缩性膨胀不全（箭头）。图21.继发于肋骨骨折的胸膜外血肿形成。右胸部CT横断位（a）和矢状位重建（b）显示：胸膜外血肿（EH），推移其前方和内侧的胸膜外脂肪组织（大箭），形成“胸膜外脂肪征”。胸膜外血肿通常继发于肋骨骨折（a中小箭头），如本例所示。血肿后方密度增加，表示血凝块形成并存在亚急性出血。EPS中脂肪组织呈凸起样改变，表示为动脉来源的出血。大范围血肿需要手术治疗，胸膜外血肿通常与由于钝性创伤导致的肋骨骨折有关。图22.为明确MPM诊断行胸膜活检所致的胸膜外血肿。左胸部CT横断位平扫（a）和矢状位重建（b）显示：胸膜外血肿（*），伴有胸膜外脂肪（白色箭头）向上方（线性）和向下方（稍凸）位移，表明静脉来源的出血。血肿可通过保守治疗自行消退。胸壁的后外侧可见穿刺后改变，皮下脂肪组织密度增加，后锯齿肌下方及背阔肌境界模糊（a中黑箭头）。Sp:脾脏。图23.特发性肺纤维化伴呼吸困难患者EPS内气体积聚，类似气胸。右胸部CT横断位平扫示：右肺周围气体密度影（*）伴有纵隔积气（P）。胸膜外积气内见线状分隔，同时见皮下积气（Se）。肿瘤 原发于胸腔内外周的恶性肿瘤患者通常可见EPS内的脂肪层增厚伴密度增高，主要为非小细胞肺癌（NSCLC）及胸膜恶性间皮瘤（MPM）患者。其原因可能是由于胸膜炎、淋巴管阻塞、淋巴管扩张或肿瘤的直接浸润引起。CT上显示胸膜外脂肪密度的增加提示NSCLS和MPM患者存在壁层胸膜的局部浸润，对于评价是否可行手术治疗有重要的意义。对于原发性非小细胞肺癌（NSCLC）的患者，无论病灶大小，如果出现对EPS的侵袭则被归为T3期。胸膜恶性间皮瘤（MPM）是最常见的起源于胸膜的恶性肿瘤，具有局部侵袭倾向