急性中毒患者的识别与初步处理.ppt

急性中毒患者急性中毒患者 南南 充充 市市 中中 心心 医医 院院 张张 志志 华华 的识别与初步处理的识别与初步处理 概概 述述 “中毒”是指人体在生产过程或生活中接触、吸入或食入一定量农药、某些药物、变质的食物、一些化学制剂等等，或被某些含毒的动物、昆虫、植物咬伤或蛰伤后，毒物作用于人体的器官、组织、体液、细胞等，在一定的条件下，引起机体的一系列病理生理改变、甚至危及生命的过程。短时间、足够量毒物进入人体引起中毒急性发作属于急性中毒。急救原则急救原则 急性中毒通常情况紧急，不及时抢救可导致死急性中毒通常情况紧急，不及时抢救可导致死亡。急救的原则为：亡。急救的原则为：1、有心搏、呼吸骤停者，首先行心肺脑复苏；、有心搏、呼吸骤停者，首先行心肺脑复苏；2、详细询问病史，迅速确定诊断，判断中毒程度。、详细询问病史，迅速确定诊断，判断中毒程度。3、尽快排除未吸收的毒物，阻止毒物的进一步吸收；、尽快排除未吸收的毒物，阻止毒物的进一步吸收；4、促进已吸收毒物的排泄；、促进已吸收毒物的排泄；5、使用特效解毒剂；、使用特效解毒剂；6、积极支持治疗，纠正体液、酸碱失衡和电解质紊、积极支持治疗，纠正体液、酸碱失衡和电解质紊 乱等，进行脏器生命支持和对症治疗。乱等，进行脏器生命支持和对症治疗。急性中毒与意外伤害急性中毒与意外伤害 急性中毒总论急性中毒总论 中毒概念中毒概念 某种物质某种物质人体（生物化学或生物物理作人体（生物化学或生物物理作用）用）组织器官（功能代谢紊乱或结构损组织器官（功能代谢紊乱或结构损害），引起机体病变，称为中毒。害），引起机体病变，称为中毒。急性中毒概念急性中毒概念 毒物毒物 途径途径 短时间短时间 体内体内 中毒症状中毒症状 中毒机理中毒机理 1、毒物与受体结合产生毒性。2、毒物与细胞膜作用，干扰膜的离子 运动和膜的兴奋性。3、抑制细胞呼吸和ATP的产生。临床特点临床特点 1、呼吸、呕吐物及体表气味、呼吸、呕吐物及体表气味 2、皮肤粘摸、皮肤粘摸 3、眼部症状、眼部症状 4、神经系统症状、神经系统症状 5、循环系统症状、循环系统症状 6、呼吸系统症状、呼吸系统症状 7、消化系统症状、消化系统症状 8、泌尿系统症状、泌尿系统症状 9、血液系统症状、血液系统症状 10、代谢性紊乱、代谢性紊乱 辅助检查辅助检查 1、尿常规、尿色变化、尿常规、尿色变化 2、腹部、腹部X片片 3、心电图检查、心电图检查 4、脑电图检查、脑电图检查 5、血流动力学检查、血流动力学检查 6、内镜检查、内镜检查 7、生化检查、生化检查 8、凝血功能、凝血功能 9、肝功能、肝功能 10、碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白 11、各种酶、各种酶 12、毒物检测、毒物检测是唯一客观的最后确定急性中毒诊是唯一客观的最后确定急性中毒诊断方法断方法。急救与处理急救与处理 1、急性中毒的处理原则、急性中毒的处理原则抢救重要脏器功抢救重要脏器功能衰竭，对症治疗，阻止中毒过程的继续和能衰竭，对症治疗，阻止中毒过程的继续和促进毒物的排除促进毒物的排除 2、中毒的急救顺序、中毒的急救顺序（1）维护生命、保）维护生命、保持生命体征平稳；（持生命体征平稳；（2）尽快明确毒物及其）尽快明确毒物及其进入途径、进入量，并迅速切断毒物源，设进入途径、进入量，并迅速切断毒物源，设法清除已停留于机体而尚未吸收的毒物，收法清除已停留于机体而尚未吸收的毒物，收集必要的毒物标本备查。（集必要的毒物标本备查。（3）迅速消除威）迅速消除威胁机体的毒效应。（胁机体的毒效应。（4）及时正确使用特效）及时正确使用特效解毒治疗。（解毒治疗。（5）综合治疗，对症处理，防）综合治疗，对症处理，防治可能出现的并发症。（治可能出现的并发症。（6）警惕迟发毒效）警惕迟发毒效应，并作早期防治处理。应，并作早期防治处理。急性化学物中毒的救治急性化学物中毒的救治 强强 酸酸 主要是硫酸、盐酸和硝酸三种无机酸，均有强烈刺激性和腐蚀性 硫酸：与水亲合力强，有强氧化性 盐酸：浓盐酸与空气接触能释放刺激性的HCL 硝酸：化学性质不稳定，易分解出NO2气体 毒理作用毒理作用 主要经呼吸道、消化道以及皮肤吸收 以肝肾为主的多脏器损害 强酸可使蛋白质凝固坏死，组织细胞破坏 酸类烟雾吸入则主要引起肺水肿 临床表现临床表现 口服中毒：消化道充血、水肿、糜烂、穿孔，伴恶心、呕吐、腹痛等症状，吸收后引起肝肾损害 吸入中毒：呛咳、气紧、呼吸困难、喉头水肿、肺水肿、窒息 皮肤粘膜接触损伤：局部坏死 急救处理急救处理 急性吸入性中毒的治疗急性吸入性中毒的治疗 立即使患者脱离现场，给予2-4碳酸氢钠溶液雾化同时吸入氧气。中毒性肺水肿的治疗可给予高浓度吸氧或正压呼吸给氧，同时给予大剂量肾上腺皮质激素，如氢化可的松200400mg 或地塞米松3040mg 静滴，最大剂量可用地塞米松6080mg，一般用35 天可逐渐减量至停药。严重者用呼气末正压呼吸以维持肺功能。有喉头痉挛、水肿时应及时行气管插管或气管切开以保持呼吸道通畅。皮肤灼伤的治疗：皮肤灼伤的治疗：脱去污染衣服，皮肤接触部位用大量清水彻底冲洗，也可用4碳酸氢钠溶液洗涤皮肤，冲洗后创面按一般灼伤处理。眼睛损伤的处理：眼睛损伤的处理：若眼睛受到损害时，可用大量生理盐水彻底冲洗，然后用可的松眼药水或抗生素眼药水交替滴眼，必要时可用0.5地卡因眼药水滴眼以止痛。误服中毒的处理：误服中毒的处理：严禁洗胃和催吐，以免加重损伤和引起穿孔。可口服牛奶、蛋清、豆浆、2.5氧化镁等，禁用碳酸氢钠溶液口服或洗胃，以免产生二氧化碳(CO2)而增加胃穿孔的危险。对症治疗主要是止痛、维持水电解质平衡、预防感染及营养支持等。若有穿孔、腹膜炎或愈合后瘢痕狭窄者应及早手术治疗 强强 碱碱 主要指强碱类中毒，包括氢氧化钠(NaOH)、氢氧化钾(KOH)、氧化钠(Na20)、氧化钾(K2O)、碳酸钠(Na2CO3、碳酸钾(K2CO3)、氢氧化钙(Ca(OH)2)、氧化钙(CaO)和氢氧化铵(NH40H)等。其中以前4种碱类化合物的腐蚀性最强，后5 种碱类化合物作用较弱。它们多为固体或液体，仅有氢氧化铵易挥发出氨。无机碱在工业上应用很广泛，中毒多因皮肤及粘膜直接接触所致的刺激及腐蚀作用，误服后也可引起中毒。毒理作用毒理作用 可由皮肤或消化道吸收进入体内，分布全身，主要损害肝脏及肾脏等器官，从而引起全身中毒，在体内除部分被中和解毒外，其余由肾脏排出。无机碱特别是强碱类与皮肤、粘膜接触，或误服进入消化道后，即与组织蛋白结合形成可溶性、胶样化的碱化蛋白盐；它与脂肪接触后则使脂肪皂化；破坏细胞膜结构，致使病变向深处发展，从而使组织造成广泛而严重的损伤。同时大量碱被吸收后可致碱中毒。皮肤及口咽、食管、胃粘膜的肿胀、坏死及溃疡形成，胃穿孔及胃肠道出血，长期中毒者可致肝肾脂肪样变及灶性坏死。急性期后可引起受损害器官的瘢痕形成、狭窄及畸形等。若进入眼内可破坏角膜、结膜以及虹膜，引起结膜炎、充血、水肿，角膜溃疡，以及虹膜炎，甚至可致失明。临床表现临床表现 皮肤粘膜损害表现：充血、水肿、糜烂及溃疡。消化道症状：剧烈疼痛，恶心呕吐，吐出物为褐红色粘液或咖啡样液体，同时伴有腹痛、腹泻、血样大便等，严重时可致食管或胃穿孔，并发腹膜炎、脱水、休克等。呼吸道症状 吸入氢氧化铵所释出的氨可出现剧烈咳嗽，严重者可致呼吸困难、喉头水肿、声门狭窄及呼吸道粘膜脱落，造成气管阻塞以致窒息。当吸入高浓度氨时可致肺水肿。低钙血症表现：碱中毒时血中游离钙浓度降低，可致手足搐搦。眼部症状：结膜充血、水肿，角膜溃疡，虹膜炎等症状，严重者可发生失明。急救处理急救处理 误服者严禁洗胃和催吐，可口服果汁、柠檬汁或稀释的食醋或1醋酸溶液，但碳酸盐中毒时禁用。也可口服牛奶、蛋清、植物油等。皮肤灼伤可用大量清水冲洗，洗到皂样物消失为止，再按一般灼伤处理。眼部灼伤后立即用无菌蒸馏水或生理盐水冲洗，不可用酸性液体冲洗。对症治疗包括纠正水电解质平衡紊乱和低血压休克，有抽搐时可用10葡萄糖酸钙1020ml 静注。严密观察有无食道及胃穿孔的发生，中毒后所致的消化道狭窄或畸形应手术治疗。甲甲 醇醇 甲醇中毒的病例，通常在中毒症状出现之前有172h 的潜伏期。若病因识别过晚可因甲醇水平上升过高而引起视力损害，中毒症状延迟出现(超过10h 以上)及甲醇水平持续升高与不良后果密切相关。甲醇中毒最特征的表现是视力减退或失明，患者常诉视物模糊或视力下降，眼科检查常有瞳孔扩大、光反应迟钝或消失、调节反射减弱。在未经治疗的病例中眼底镜检查常可见视网膜水肿、视盘充血，如果中毒未得到适当的治疗，许多病人将失明。毒理作用毒理作用 甲醇易经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收。吸收后的甲醇迅速分布到机体器官和组织中，以肝、肾和胃肠道中的含量最高，眼玻璃体和视神经的含量也较高，脑、肌肉和脂肪组织中较低。甲醇在人体中主要经肝脏代谢，吸收的甲醇90 95经代谢后从呼出气和尿排出，2 5以原形经肾脏由尿排出。其主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，对视神经和视网膜有特殊的选择作用。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，使无氧酵解增加，乳酸及其他酸性代谢产物积聚，故易发生酸中毒。甲醇代谢产物甲酸的累积是酸中毒的另一因素。临床临床表现表现 急性中毒大多数为饮用掺有甲醇的酒或饮料所致。口服甲醇中毒的最低剂量约为100mg/kg，摄入0.3 1.0g/kg 可致死。在通风不良的环境中发生意外事故，短期内吸入高浓度甲醇蒸气或容器破裂泄漏经皮肤吸收大量甲醇溶液可引起急性中毒。无论何种接触途径引起的中毒，通常有1224h 的潜伏期，少数达2 3天。口服纯甲醇中毒症状出现较快，最短仅40分钟。同时饮酒时摄入乙醇，潜伏期可延长。临床以中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒的表现为主。中枢神经系统症状：轻者表现为头痛、眩晕、乏力和意识改变，但很少产生乙醇中毒的欣快感。重者出现昏迷和癫痫样抽搐。少数严重中毒者在急性期后的恢复期可有锥体外系损害或帕金森综合征的表现，有的出现发音和吞咽困难。眼部症状：最初表现为眼前发黑、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急骤下降，甚至失明。眼科检查可见瞳孔扩大，对光反射减弱或消失，少数患者瞳孔缩小。眼底检查早期可见视乳头充血、视网膜水肿。视神经损害严重者1 2 个月可出现视神经萎缩。视野的早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期为周边视野缩小。还可以见到纤维束状缺损及生理盲点扩大，个别有色觉障碍。其损害部位是视神经，主要是后极部乳头及筛板后区的神经纤维受损。代谢性酸中毒 为急性甲醇中毒特征性临床表现之一，轻者无症状，仅在实验室检查时发现，重者可出现呼吸困难、潮式呼吸及全身症状。吸入高浓度的甲醇尚可引起眼和上呼吸道轻度刺激症状。口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等胃肠道症状较明显，并发急性胰腺炎的比例较高，少数可伴有心、肝、肾损害，表现为心电图ST 段和T波改变，室性期前收缩，甚至心搏骤停，肝脏肿大，肝功能异常和急性肾功能衰竭等。心动过缓、休克、持久昏迷、癫痫样抽搐、无尿、难治性酸中毒、瞳孔扩大且对光反射消失等为预后不良先兆。死亡常与酸中毒的程度密切相关。死因主要为突发呼吸停止。少数重度中毒患者急性期过后可遗留持久的帕金森综合征。严重眼部损害者约有1/4 可遗留视力障碍，少数失明。急救处理 高度怀疑甲醇中毒时，即使实验结果尚未报告，也要立即进行抢救。清除已吸收的甲醇，促进排泄。职业性中毒患者立即移离现场，脱去污染衣物。口服中毒患者，视病情催吐、洗胃。重度中毒患者、血液甲醇浓度15.6mmol/L、甲酸浓度4.34mmol/L者或并发肾功衰竭时应及时采用血液透析疗法，治疗应持续到血液甲醇浓度为O时为止。血液透析可极为有效的清除甲醇，是抢救中、重度甲醇中毒的重要手段。血液灌流和利尿无肯定疗效。纠正酸中毒 根据动脉血气、二氧化碳结合力测定及临床表现，及早给予碳酸氢钠溶液。使用解毒剂使用解毒剂 乙醇 因乙醇可以竞争性争夺醇脱氢酶与醛脱氢酶作用位点，抑制甲醇的代谢，减少代谢产物甲醛和甲酸的产生，有利于透析治疗清除