急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征长征医院急救科陈德昌副教授定义•病因•呼吸窘迫•以换气功能障碍为特征的顽固性低氧血症•临床综合征病因•休克•严重感染•创伤•重症胰腺炎•弥漫性血管内凝血（DIC）•误吸：溺水，误吸消化液、烟、腐蚀物等•大量输血、输液发病机理（一）肺损伤的途径•直接损伤：O2中毒，误吸等•间接损伤：体液因子•血液系统：中性粒细胞，补体•凝血异常：DIC•脂肪栓塞•神经源性肺水肿发病机理（二）体液机制•白细胞：CD18/CD11a、CD11b、CD11c•肺泡巨噬细胞：TNF－α，IL－1β•补体•白三烯•磷脂酶A2•血小板激活因子发病机理（三）肺泡－毛细血管损伤机制•内皮通透性高浓度O2Ⅱ型肺泡细胞损伤•肺泡过度膨胀•间质、肺泡水肿表面活性物质•肺泡和气道充填或闭合••FRC，肺内分流，顺应性•低氧血症Laplace定律•P=2T/r•P＝压力（Pressure）；•T＝表面张力（Tension）•r＝半径（radial）肺泡表面活性物质•生成减少：缺氧，氧中毒•分解增多：PLA2•消耗过多：过度通气和肺水肿等•灭活增多：脂肪栓塞时，脂酸分解增加，表面活性物质减少表面活性物质与肺水肿•各种致病因素•加重•肺泡、间质水肿表面活性物质•加重•机械冲刷，过度通气，缺O2，代谢障碍肺病理改变•一、急性期•肺泡和间质出血、水肿•肺泡内有细胞和其碎片蓄积•肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变（47～72h）病理改变•（二）渗出期•发生在病后26～96h•肺泡、间质水肿进一步加重•毛细血管充血•Ⅱ型肺泡细胞破坏，透明膜形成病理改变•（三）细胞增殖期•病后3～10d，Ⅱ型肺泡细胞增生、透明膜机化•（四）纤维增生期•病后3～10d，透明膜、肺泡纤维化、肺泡管纤维化、肺泡内巨噬细胞、肺泡间质淋巴细胞增加。病理改变•五、恢复期后•肺气肿•肺纤维化病理生理改变•（一）肺容量下降•间质腔积液，间质负压减少，气道提前闭合•肺内水肿液蓄，肺泡水肿或萎陷•肺充血时，顺应性下降病理生理改变•（二）肺顺应性下降•C＝△V/△P•肺充血、水肿•肺泡表面活性物质下降，肺泡表面张力增加•肺组织纤维化病理生理改变•（三）气体交换障碍•弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡－毛细血管膜增厚•通气－血流比值失调：VA/Q<0.8•肺内分流增加：Qs/Qt>5%临床表现•呼吸困难或窘迫：R>28/min•顽固性低气血症：PaO2<60/min;Qs/Qt>10%；PaO2/FiO2<200;(A－a)DO2>200~300(吸纯氧)•胸部X线表现：早期无改变，24h~48h后出现毛玻璃样改变临床分...
