急性呼吸窘迫综合征学案.ppt

急性肺损伤和急性急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征 长征医院急救科长征医院急救科 陈德昌陈德昌 副教授副教授 定义定义 病因病因 呼吸窘迫呼吸窘迫 以换气功能障碍为特征以换气功能障碍为特征的顽固性低氧血症的顽固性低氧血症 临床综合征临床综合征 病因病因 休克休克 严重感染严重感染 创伤创伤 重症胰腺炎重症胰腺炎 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DIC）误吸：溺水，误吸消化液、烟、腐蚀物等误吸：溺水，误吸消化液、烟、腐蚀物等 大量输血、输液大量输血、输液 发病机理发病机理（一）肺损伤的途径（一）肺损伤的途径 直接损伤：直接损伤：O2中毒，误吸等中毒，误吸等 间接损伤：体液因子间接损伤：体液因子 血液系统：中性粒细胞，补血液系统：中性粒细胞，补体体 凝血异常：凝血异常：DIC 脂肪栓塞脂肪栓塞 神经源性肺水肿神经源性肺水肿 发病机理发病机理（二）体液机制（二）体液机制 白细胞：白细胞：CD18/CD11a、CD11b、CD11c 肺泡巨噬细胞：肺泡巨噬细胞：TNF，IL1 补体补体 白三烯白三烯 磷脂酶磷脂酶A2 血小板激活因子血小板激活因子 发病机理发病机理（三）肺泡毛细血管损伤机制（三）肺泡毛细血管损伤机制 内皮通透性内皮通透性 高浓度高浓度O2 型肺泡细胞损伤型肺泡细胞损伤 肺泡过度膨胀肺泡过度膨胀 间质、肺泡水肿间质、肺泡水肿 表面活性物质表面活性物质 肺泡和气道充填或闭合肺泡和气道充填或闭合 FRC FRC，肺内分流肺内分流 ，顺应性，顺应性 低氧血症低氧血症 Laplace定律定律 P=2T/r P压力（压力（Pressure）；）；T表面张力（表面张力（Tension）r半径（半径（radial）肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 生成减少：缺氧，氧中毒生成减少：缺氧，氧中毒 分解增多：分解增多：PLA2 消耗过多：过度通气和肺水肿等消耗过多：过度通气和肺水肿等 灭活增多：脂肪栓塞时，脂酸分灭活增多：脂肪栓塞时，脂酸分解增加，表面活性物质减少解增加，表面活性物质减少 表面活性物质与肺水肿表面活性物质与肺水肿 各种致病因素各种致病因素 加重 肺泡、间质水肿肺泡、间质水肿 表面活性物质表面活性物质 加重 机械冲刷，过度通气，缺机械冲刷，过度通气，缺O2，代谢障碍代谢障碍 肺病理改变肺病理改变 一、急性期一、急性期 肺泡和间质出血、水肿肺泡和间质出血、水肿 肺泡内有细胞和其碎片蓄积肺泡内有细胞和其碎片蓄积 肺泡和肺泡管内可出现透明膜样肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变（变（4772h）病理改变病理改变 （二）渗出期（二）渗出期 发生在病后发生在病后2696h 肺泡、间质水肿进一步加重肺泡、间质水肿进一步加重 毛细血管充血毛细血管充血 型肺泡细胞破坏，透明膜形型肺泡细胞破坏，透明膜形成成 病理改变病理改变 （三）细胞增殖期（三）细胞增殖期 病后病后310d，型肺泡细胞增生、型肺泡细胞增生、透明膜机化透明膜机化 （四）纤维增生期（四）纤维增生期 病后病后310d，透明膜、肺泡纤维化、透明膜、肺泡纤维化、肺泡管纤维化、肺泡内巨噬细胞、肺泡管纤维化、肺泡内巨噬细胞、肺泡间质淋巴细胞增加。肺泡间质淋巴细胞增加。病理改变病理改变 五、恢复期后五、恢复期后 肺气肿肺气肿 肺纤维化肺纤维化 病理生理改变病理生理改变 （一）肺容量下降（一）肺容量下降 间质腔积液，间质负压减少，间质腔积液，间质负压减少，气道提前闭合气道提前闭合 肺内水肿液蓄，肺泡水肿或肺内水肿液蓄，肺泡水肿或萎陷萎陷 肺充血时，顺应性下降肺充血时，顺应性下降 病理生理改变病理生理改变 （二）肺顺应性下降（二）肺顺应性下降 CV/V/P P 肺充血、水肿肺充血、水肿 肺泡表面活性物质下降，肺泡表面活性物质下降，肺泡表面张力增加肺泡表面张力增加 肺组织纤维化肺组织纤维化 病理生理改变病理生理改变 （三）气体交换障碍（三）气体交换障碍 弥散障碍：肺间质和肺泡水弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡毛细血管膜增厚肿、肺泡毛细血管膜增厚 通气血流比值失调：通气血流比值失调：VA/Q5%临床表现临床表现 呼吸困难或窘迫：呼吸困难或窘迫：R28/min 顽固性低气血症：顽固性低气血症：PaO210%；PaO2/FiO2200300(吸纯氧吸纯氧)胸部胸部X线表现：早期无改变，线表现：早期无改变，24h 48h后出现毛玻璃样改变后出现毛玻璃样改变 临床分期临床分期 期（急性创伤期）：过度通气和期（急性创伤期）：过度通气和呼碱，胸部呼碱，胸部X X线正常线正常 期（潜伏期）：伤后期（潜伏期）：伤后6 648h48h，过过度通气和持续性低碳酸血症，度通气和持续性低碳酸血症，Qs/Qt30%；严重低氧血症严重低氧血症治疗无效；代谢性和呼吸性酸治疗无效；代谢性和呼吸性酸中毒中毒；心动过缓；心律失常；心动过缓；心律失常等等。ALI诊断标准诊断标准 急性起病急性起病 PaO2/FiO2300（不论是否应用（不论是否应用机械通气和机械通气和PEEP）胸部胸部X线示双肺弥漫性浸润阴影线示双肺弥漫性浸润阴影 排除心功能不全排除心功能不全 ARDS诊断标断诊断标断 有诱发有诱发ARDS的病因的病因 顽固性低氧血症和低碳酸血症顽固性低氧血症和低碳酸血症 氧合指数氧合指数PaO2/FiO2200 胸部胸部X线示有弥漫性浸润阴影线示有弥漫性浸润阴影或成毛玻璃样改变或成毛玻璃样改变 无左心功能衰竭的依据无左心功能衰竭的依据 鉴别诊断鉴别诊断 心源性肺水肿心源性肺水肿 有心脏疾病史有心脏疾病史 端坐呼吸端坐呼吸 湿罗音位于双侧中下肺和肺底湿罗音位于双侧中下肺和肺底 肺部肺部X线示沿肺门呈蝴蝶样分布浸润阴线示沿肺门呈蝴蝶样分布浸润阴影，且与临床症状、体征同时出现影，且与临床症状、体征同时出现 强心、利尿效困好强心、利尿效困好 肺动脉楔压低于肺动脉楔压低于15mmHg 预预 防防 病因治疗：及时止血、抗休克等病因治疗：及时止血、抗休克等 保持气道通畅，避免缺氧和误吸保持气道通畅，避免缺氧和误吸 避免大量输液和输血避免大量输液和输血 应用有效抗生素，保持引流通畅应用有效抗生素，保持引流通畅 保护胃肠功能，抑制肠道细菌易位保护胃肠功能，抑制肠道细菌易位 保护肝、肾等重要脏器功能保护肝、肾等重要脏器功能 治疗原则治疗原则 尽早控制原发病，去除病因尽早控制原发病，去除病因 纠正缺氧，维持有效肺泡通气，纠正缺氧，维持有效肺泡通气，增加增加FRC 改善与维持组织灌流，保证组织改善与维持组织灌流，保证组织氧合氧合 积极防止并发症积极防止并发症 氧氧 疗疗 经鼻导管吸氧经鼻导管吸氧 经面罩给氧经面罩给氧 经面罩经面罩CPAP 机械通气机械通气 容量支持容量支持 入量出量，或入量出量，或出量出量500ml 维持维持 PAWP 1012mmHg 输胶体维持有效循环，利晶体脱输胶体维持有效循环，利晶体脱肺组织内水份肺组织内水份 补液种类：全血、血浆和白蛋白补液种类：全血、血浆和白蛋白 平衡盐液、林格氏液平衡盐液、林格氏液 和糖水和糖水 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 降低血管通透性，拮抗炎降低血管通透性，拮抗炎症反应症反应 解除支气管痉挛解除支气管痉挛 阻止血管活性物质的释放阻止血管活性物质的释放 稳定细胞和溶酶体膜稳定细胞和溶酶体膜 减轻肺组织纤维化减轻肺组织纤维化 激素应用指征激素应用指征 脂肪栓塞脂肪栓塞 误吸误吸 肺挫伤肺挫伤 结缔组织病结缔组织病 重症胰腺炎重症胰腺炎 大量输血、输液大量输血、输液 激素用法激素用法 甲基强的松龙甲基强的松龙 1g/d，分分23次静注次静注3d 地塞米松地塞米松 6080mg/d，分分3次静注次静注3d 地塞米松地塞米松5mg/次，次，1/2h，气管入气管入 激素禁忌征激素禁忌征 ARDS伴脓毒症或严重呼吸伴脓毒症或严重呼吸道感染道感染 应激性胃肠粘膜病变伴出血应激性胃肠粘膜病变伴出血 糖尿病、高血糖糖尿病、高血糖 高钠血症高钠血症 抗感染治疗抗感染治疗 彻底引流彻底引流 应用敏感抗菌素应用敏感抗菌素 注意特殊病原菌感染，注意特殊病原菌感染，例如霉菌例如霉菌 提高自身抵抗力提高自身抵抗力 及时寻找病原菌及时寻找病原菌 东莨菪碱治疗东莨菪碱治疗 解除肺血管痉挛，改善微解除肺血管痉挛，改善微循环循环 降低肺动脉高压，减轻肺降低肺动脉高压，减轻肺水肿水肿 扩张支气管，改善肺通气扩张支气管，改善肺通气 减少气道分泌物分泌减少气道分泌物分泌 镇静镇静 东莨菪碱给药方法东莨菪碱给药方法 轻症：轻症：0.150.3mg，1/68h 重症：重症：0.3mg/510 min 营养支持营养支持 肠内营养首选肠内营养首选 必要时行深静脉高营养必要时行深静脉高营养（2040Cal/kg）注意补充电介质、维生素、注意补充电介质、维生素、微量元素微量元素 避免低磷血症和高血糖避免低磷血症和高血糖 注意肝功能保护注意肝功能保护 吸入吸入NO治疗治疗 选择性扩张肺血管，降低选择性扩张肺血管，降低肺血管阻力肺血管阻力 扩张健区血管，使血流由扩张健区血管，使血流由VA/Q低的区域流向健区，低的区域流向健区，降低肺内分流降低肺内分流 其他治疗探索其他治疗探索 肺泡表面活性物质替肺泡表面活性物质替代疗法代疗法 氧自由基清除剂氧自由基清除剂 机械通气机械通气 小潮气量，快小潮气量，快频率频率 PEEP应用应用 反比通气应用反比通气应用 机械通气并发症机械通气并发症 气压伤：气胸和纵膈气气压伤：气胸和纵膈气肿肿 循环影响循环影响 肾功能损害肾功能损害 呼吸机肺呼吸机肺 膜式氧合器膜式氧合器 机械通气效果差机械通气效果差 ECMO IVOX（血管内氧合器血管内氧合器/排除排除CO2装置）装置）膜式氧合器膜式氧合器 机械通气效果差机械通气效果差 ECMO IVOX（血管内氧合器血管内氧合器/排除排除CO2装置）装置）