急性冠状动脉综合症(安吉)--副本.ppt

概概 述述 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上出现出现冠脉冠脉内粥样斑块松动内粥样斑块松动、裂纹或破裂裂纹或破裂，使斑块内高使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血引起血小板在受损表面黏附小板在受损表面黏附、活化活化、聚集聚集、形成血形成血栓栓，最终使最终使心肌血流灌注受损心肌血流灌注受损,统称急性冠统称急性冠状动脉综合征状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)。ACS分类演变分类演变 80年代以前 透壁/非透壁心梗（心内膜下心梗）8090年代 Q波/非 Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高 心绞痛分类：稳定和不稳定 ACS分型 急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 UA NSTEMI STEMI TnT（TnI）不升高 TnT（TnI）升高 ACS的病理生理基础 血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少 （2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。不稳定斑块与稳定斑块不稳定斑块与稳定斑块 纤维帽薄纤维帽薄 脂核大脂核大 炎症反应活跃（巨噬细胞，炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细淋巴细胞）胞）管腔狭窄相对较轻管腔狭窄相对较轻 纤维帽厚纤维帽厚 脂核小脂核小 管腔狭窄相对较重管腔狭窄相对较重 管腔管腔 管腔管腔 肩部肩部 脂核脂核 Media 易损斑块易损斑块 稳定斑块稳定斑块 脂核脂核 纤维帽纤维帽 ACS的发病机制的发病机制 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。冠脉血流没有完全中断，表现为UA或NSTEMI。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。ACS的发病机制的发病机制 无无ST段段ACS：UA或NSTEMI 白血栓（白血栓（血小板）血小板）血栓为血栓为 非非 闭塞闭塞 性性 ST段抬高段抬高ACS：STEMI 红血栓（红血栓（纤维蛋白和纤维蛋白和 红细胞红细胞)血栓形成快、闭塞性闭塞性 病理 冠状动脉闭塞后2030min，被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。112h之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。坏死组织12周后开始吸收并逐渐纤维化，在68周形成瘢痕愈合。心脏冠状动脉供血和室壁 左前降支：左室前壁 前室间隔 左回旋支：左室侧壁,下壁,窦房结;房室交界区 右冠状动脉：右室壁 左室后壁（多数）左室下壁（多数）窦房结;房室交界区 左主干：左室广泛前壁 ST段抬高的段抬高的ACS的诊断及治疗的诊断及治疗 临床表现 一、先兆症状 多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。二、疼痛 胸痛是最突出的症状，其特点与心绞痛相似，但更严重，持续时间在半小时至数小时以上，硝酸甘油不能缓解；病人神情焦虑，辗转不安，这与心绞痛发作时被迫停止活动迥然不同。临床表现 三、胃肠症状 急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临床上亦可能误诊为“急腹症”。四、心律失常 急性心肌梗塞头2448小时心律失常发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.五、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。六、低血压和休克 临床表现 无痛性无痛性AMI在在6070岁患者中约占岁患者中约占31%，其发生机理与其发生机理与冠脉狭窄形成缓慢冠脉狭窄形成缓慢、有较好有较好侧支循环侧支循环、老年人或糖尿病患者伴老年人或糖尿病患者伴神经病神经病变变/或某些或某些危重并发症危重并发症（如休克如休克、严重心功严重心功能不全能不全、致命性心律失常致命性心律失常、脑血管意外等脑血管意外等）掩盖了疼痛症状等相关掩盖了疼痛症状等相关。临床表现 不典型表现不典型表现 AMI患者中患者中，约三分之一仅有约三分之一仅有不典型临床表现不典型临床表现，常出现于常出现于老年和老年和/或糖尿或糖尿病患者；病患者；肩痛肩痛、牙痛牙痛、腹痛腹痛、头晕头晕、休克休克、昏迷昏迷 体征 （一）心脏体征 1、14病人心尖部第一心音减弱；大多数病例出现奔马律。2、在急性心肌梗塞过程中，心尖部新出现的收缩期杂音最常见的原因是乳头肌功能不全。当乳头肌断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤。3、可有各种心律失常。临床表现 （二）血压 大面积心肌梗塞者可发生休克。（三）其他 当有心律失常、心衰、休克时可有相应体征；部分病人体温升高在3839之间，持续1周左右，可能与心肌坏死物质的吸收有关。实验室和其他检查 一、实验室检查 （一）病始12天白细胞可增至10.030.0109L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增加。上述异常可持续13周。（二）血清心肌酶含量 1肌酸激酶（CPK）在急性心肌梗塞发生后46小时开始升高，2436小时达高峰，3天左右恢复正常。2血清谷草转氨酶（AST）在急性心肌梗塞发生后612小时开始升高，2448小时达高峰，36天降至正常。3乳酸脱氢酶（LDH）通常于急性心肌梗塞发生后810小时开始升高，23天达高峰，12周恢复至正常。上述各种酶中CPK同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1，诊断的特异性最高，前者增高的程度能较准确地反映梗塞的范围。心脏特异性较高的酶谱酶谱 有肌钙蛋白I和肌钙蛋白T 其特异性和敏感性均超过心肌酶。在急性心肌梗死3小时后即有升高，可持续12周。血和尿肌红蛋白 增高，其高峰时间较上述各种酶还早，而恢复则较慢。血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化 心电图变化 动态演变及分期 1超急性损伤期 在起病数分钟至数小时（大多在3小时内）可出现两支不对称的高尖T波。2急性期 1）病理性Q波。2）ST段呈弓背型抬高(伴T波直立)。3）T波呈对称性倒置，并逐渐加深。4）有对应导联改变。心电图变化 .亚急性期(恢复期、近期)：梗塞后数天至周左右。1）病理性Q波。2）ST-T改变逐渐恢复正常。3）慢性冠状动脉供血不足的表现(ST段下降，T波 倒置、低平)。心电图变化.陈旧性期：梗塞后数周至数年。1）病理性Q波，或QS波伴挫折。2）ST段可正常。3）T波可恢复正常或倒置T波恒定不变。4）R波电压可比梗塞前降低，或原为梗塞期q波者，可出现小r波。心肌梗死动态演变及分期 心电图表现心电图表现 ST段抬高的标准 V1-V3导联ST段抬高0.2mv 其他导联(aVR除外)ST段抬高0.1mv 需要在相邻的两个导联出现。心电图表现心电图表现 病理性病理性Q波波 时限时限40ms 振幅振幅同导联的同导联的1/4R波波（三）定位及定范围 1.前间壁：V1-2;可累及V3。2.前壁：V3-4;可累及V5。3.前侧壁：V5-6；可累及V4。4.高侧壁：、avL。5.下壁：、avF。6.后壁：V7-9。(V1-2出现R波增高，ST段压低，T波增高）7.广泛前壁：、avL、V1-6。心肌梗塞定位诊断 I II III avR avL avF V1 V2 V3 V4 V5 V6 下壁 +广泛前壁 +前间壁 +前壁 +侧壁+广泛前壁心肌梗死 陈旧性下壁心肌梗死*急性前间壁心肌梗塞*急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞*AMI的诊断标准：的诊断标准：具备以下具备以下2条：条：1.缺血性胸痛的临床表现缺血性胸痛的临床表现，2.心电图的动态演变心电图的动态演变 3.心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。急性心肌梗死引起的心力衰竭急性心肌梗死引起的心力衰竭 Killip心力衰竭分级如下：心力衰竭分级如下：I级：无心力衰竭级：无心力衰竭（能平卧能平卧、无呼吸困难无呼吸困难、无无肺部罗音肺部罗音），病死率为病死率为6。II级：有左心衰竭级：有左心衰竭（轻度呼吸困难轻度呼吸困难、湿罗音在湿罗音在腋后线以下腋后线以下，病死率为病死率为17。III级：有急性肺水肿级：有急性肺水肿（不能平卧不能平卧、明显呼吸明显呼吸困难困难、湿罗音达腋中线湿罗音达腋中线），病死率为病死率为38。IV级：有心源性休克级：有心源性休克（端坐呼吸端坐呼吸、重度呼吸重度呼吸困难困难、腋中线以上出现广泛湿罗音腋中线以上出现广泛湿罗音），病死病死率为率为81。心肌梗死鉴别诊断心肌梗死鉴别诊断 胸痛疾病胸痛疾病：1.心绞痛心绞痛 2.急性主动脉夹层急性主动脉夹层 3.急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞 异常异常Q波：波：心肌病、急性心肌炎、心肌淀粉样变心肌病、急性心肌炎、心肌淀粉样变性、进行性肌营养不良、重度左心室肥大、右性、进行性肌营养不良、重度左心室肥大、右心室肥大、左束支传导阻滞、预激综合征、急心室肥大、左束支传导阻滞、预激综合征、急性肺心病性肺心病 其他其他 ST段抬高疾病：段抬高疾病：急性心包炎、早期复极综急性心包炎、早期复极综合征合征 下壁心肌梗死要与下壁心肌梗死要与 急腹症鉴别急腹症鉴别 心肌梗死并发症心肌梗死并发症 乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 高达高达50%50%，二尖瓣脱垂并关闭不全二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂心脏破裂 1周周，少见，少见 心包填塞心包填塞心室游离壁心室游离壁 室间隔缺损室间隔缺损室间隔破裂室间隔破裂 栓塞栓塞 心室壁瘤心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎表现为心包炎、胸膜炎、肺炎 心肌梗死心肌梗死治疗治疗原则原则 1.尽快尽快恢复恢复心肌的血液心肌的血液灌注灌注 2.挽救挽救濒死的心肌，防止梗死扩大濒死的心肌，防止梗死扩大.3.保护和维持保护和维持心脏功能心脏功能 急性心肌梗塞治疗急性心肌梗塞治疗 监护和一般治疗监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理、饮食、通便、休息、吸氧、监测、护理、饮食、通便、镇静镇静 解除疼痛解除疼痛:度冷丁度冷丁/吗啡；硝酸制剂吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。是一种积极的治疗措施。消除心律失常消除心律失常 控制低血压、休克控制低血压、休克 治疗心力衰竭治疗心力衰竭 心肌梗死的再灌注治疗心肌梗死的再灌注治疗 ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死 溶栓溶栓 PCI 溶栓后溶栓后PCI CABG 再灌注的益处 再灌注后疼痛消失 急慢性心衰发生率下降 增加运动耐量 挽救心肌 降低急性及远期死亡率 直接PCI 溶栓 直接直接PCI 溶栓溶栓 优点 开通率95%以上 无出血并发症 心脏缺血、再发生率低 胸痛缓解快、复发率低 迅速、简便 缺点 需要仪器、设备、人员、技术 开通时间延迟 残余狭窄明显 再堵塞率15-25%颅内出血1-2%部分病人不能溶栓 再灌注治疗 发病3小时者,如PCI治疗无延误,直接PCI优于溶栓，如不能再90分钟内PCI治疗，应首选溶栓治疗。介入治疗 发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时 Door-to-ballon在90min 直接PCI,补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI 溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口 起病时间起病时间12小时，最佳时间小时，最佳时间6小时。小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。溶栓治疗溶栓治疗适应症适应症 病后病后12h内内，相邻两个导联相邻两个导联ST段抬高段抬高0.1mv，年龄年龄75岁岁。发病虽发病虽超过超过12h（618h之间之间）