概述•在冠状动脉粥样硬化病变的基础上出现冠脉内粥样斑块松动、裂纹或破裂，使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集、形成血栓，最终使心肌血流灌注受损,统称急性冠状动脉综合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)。ACS分类演变•80年代以前透壁/非透壁心梗（心内膜下心梗）•80~90年代Q波/非Q波•90年代以后ST段抬高/非ST段抬高•心绞痛分类：稳定和不稳定ACS分型•急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高UANSTEMISTEMITnT（TnI）不升高TnT（TnI）升高ACS的病理生理基础•血管病变与不稳定斑块的演变•（1）稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少•（2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。不稳定斑块与稳定斑块•纤维帽薄•脂核大•炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细胞）•管腔狭窄相对较轻•纤维帽厚•脂核小•管腔狭窄相对较重管腔管腔肩部脂核Media易损斑块稳定斑块脂核纤维帽ACSACS的发病机制的发病机制•一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。•当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。•冠脉血流没有完全中断，表现为UA或NSTEMI。•当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。ACSACS的发病机制的发病机制无ST段ACS：UA或NSTEMI白血栓（血小板）血栓为非闭塞性ST段抬高ACS：STEMI红血栓（纤维蛋白和红细胞)血栓形成快、闭塞性病理•冠状动脉闭塞后20～30min，被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～12h之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。•坏死组织1～2周后开始吸收并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合。心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁,下壁,窦房结;房室交界区右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）窦房结;房室交界区左主干：左室广泛前壁ST段抬高的ACS的诊断及治疗临床表现一、先兆症状多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛...
