早产儿脑损伤详解.ppt

早产儿脑损伤早产儿脑损伤 广州市儿童医院广州市儿童医院 周伟 主要内容主要内容 早产儿脑损伤的分类早产儿脑损伤的分类 早产儿脑损伤的解剖生理基础早产儿脑损伤的解剖生理基础 早产儿脑损伤的病因与发病机制早产儿脑损伤的病因与发病机制 早产儿脑损伤的诊断早产儿脑损伤的诊断 早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗 早产儿脑损伤的预后早产儿脑损伤的预后 脑损伤早产儿的随访脑损伤早产儿的随访 一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类 神经病理学分类神经病理学分类 病变性质分类病变性质分类 一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类 1 1、神经病理学分类神经病理学分类 脑白质损伤脑白质损伤（WMD）脑室周围白质软化脑室周围白质软化（PVL）脑室周围白质区出血及梗死脑室周围白质区出血及梗死（PVH-PVHI）脑室扩张脑室扩张 非脑实质区的出血非脑实质区的出血 脑室周围脑室周围-脑室内出血脑室内出血（PVH-IVH）蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（SAH）脉络丛出血脉络丛出血 其他部位损伤其他部位损伤：脑实质：脑实质、小脑小脑、脑干出血等脑干出血等 一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类 2 2、病变性质分类、病变性质分类 出血性脑损伤出血性脑损伤 生发基质生发基质-脑室内出血脑室内出血（GMHGMH-IVHIVH）脑室周围出血脑室周围出血/出血性梗死出血性梗死（PVHPVH-PHIPHI）缺血性脑损伤缺血性脑损伤 脑室周围白质软化脑室周围白质软化（PVLPVL）一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类 早产儿脑损伤常见类型早产儿脑损伤常见类型 脑室周围脑室周围-脑室内出血脑室内出血（PVH-IVH）脑室周围白质软化脑室周围白质软化（PVL）二、二、早产儿脑损伤的解剖生理基础早产儿脑损伤的解剖生理基础 早产儿脑白质区的血管解剖特点早产儿脑白质区的血管解剖特点 供应皮层下白质区为动脉的短穿支；脑室周围深供应皮层下白质区为动脉的短穿支；脑室周围深部白质为动脉长穿支部白质为动脉长穿支。缺血时不同白质区域为供缺血时不同白质区域为供应血管的边界区或终末区易受损伤应血管的边界区或终末区易受损伤。脑白质引流的静脉汇入终末静脉脑白质引流的静脉汇入终末静脉，在侧脑室马氏在侧脑室马氏孔后方孔后方，尾状核头部前方呈尾状核头部前方呈“U”字形曲折字形曲折，汇汇入大脑内静脉入大脑内静脉。生发基质周围血管丰富生发基质周围血管丰富，但血管常为单层内皮但血管常为单层内皮。脑室管膜下的生发基质脑室管膜下的生发基质，是神经细胞发源地是神经细胞发源地。在在胎龄胎龄32周前是细胞活动周前是细胞活动(高度分化高度分化)最活跃区域最活跃区域。二、二、早产儿脑损伤的解剖生理基础早产儿脑损伤的解剖生理基础 早产儿脑血流调节特点早产儿脑血流调节特点 白质区血流量极低。白质区血流量极低。早产儿脑血流的自身调节能力不足，自调范围早产儿脑血流的自身调节能力不足，自调范围极窄。脑血流随血压变化而变化极窄。脑血流随血压变化而变化-被动压力脑被动压力脑循环。循环。白质区血管反应性不成熟。白质区血管反应性不成熟。三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制 出血性脑损伤的病因与发病机制出血性脑损伤的病因与发病机制 剧烈的脑血流波动是诱发出血的重要因素。剧烈的脑血流波动是诱发出血的重要因素。脑血流调节被破坏的早产儿，如果脑血流增加，脑血流调节被破坏的早产儿，如果脑血流增加，可能导致出血发生。可能导致出血发生。产道分娩、产钳助产、不适当高产道分娩、产钳助产、不适当高PEEP机械通气、机械通气、气胸等均可使颅内静脉压增加而诱发颅内出血。气胸等均可使颅内静脉压增加而诱发颅内出血。感染、窒息等常伴出凝血异常易发生出血脑损伤。感染、窒息等常伴出凝血异常易发生出血脑损伤。脑血流的下降不仅可导致缺血性损伤，同时毛细脑血流的下降不仅可导致缺血性损伤，同时毛细血管内皮受损，再灌注后可发生破裂而出血。血管内皮受损，再灌注后可发生破裂而出血。三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制 缺血性脑损伤的病因与发病机制缺血性脑损伤的病因与发病机制 自由基对少突胶质细胞的损伤。自由基对少突胶质细胞的损伤。兴奋性毒性的潜在作用。兴奋性毒性的潜在作用。感染及其炎症性细胞因子的损伤作用，包括细感染及其炎症性细胞因子的损伤作用，包括细菌内毒素损伤效应、炎症性细胞因子直接作用、菌内毒素损伤效应、炎症性细胞因子直接作用、细胞因子增加血管活化效应等。细胞因子增加血管活化效应等。三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制 早产儿疾病与早产儿疾病与WMD 缺氧缺血缺氧缺血 宫内外感染宫内外感染 脑血流量持续降低脑血流量持续降低 产前应用激素产前应用激素 低血糖低血糖 甲状腺功能低下甲状腺功能低下 三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制 有证据提示低甲状腺素血症可能是不利的：有证据提示低甲状腺素血症可能是不利的：低甲状腺素血症伴有增高脑瘫危险性；低甲状腺素血症伴有增高脑瘫危险性；母亲应用抗甲状腺素药物与脑瘫有关；母亲应用抗甲状腺素药物与脑瘫有关；痉挛性双瘫是地方性矮小病临床表现之一；痉挛性双瘫是地方性矮小病临床表现之一；细胞培养中甲状腺素可促进少突神经胶质细细胞培养中甲状腺素可促进少突神经胶质细 胞的分化胞的分化，后者对髓鞘的形成起重要作用后者对髓鞘的形成起重要作用。三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制 环境因素与环境因素与WMD 噪音噪音 强光强光 过多的触觉刺激过多的触觉刺激 疼痛疼痛 长期母子分离长期母子分离 四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断 临床诊断临床诊断 影像学诊断影像学诊断 脑功能检查脑功能检查 生化指标生化指标 四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断临床诊断 胎龄：胎龄：IVH主要好发于主要好发于34周以下早产儿周以下早产儿 PVL主要好发于主要好发于32周以下早产儿周以下早产儿 病史病史 临床症状临床症状 四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断临床诊断 PVL分型分型根据病变范围（根据病变范围（Lida）型别型别 病变范围病变范围 病变特点病变特点 型型 局限于侧脑室前角或后角深局限于侧脑室前角或后角深部皮质部皮质 受累区细胞的坏死，随后出受累区细胞的坏死，随后出现囊性变现囊性变 型型 大脑前叶至后叶呈多发病灶大脑前叶至后叶呈多发病灶 受累区细胞的坏死，随后出受累区细胞的坏死，随后出现囊性变现囊性变 型型 大脑白质弥漫性病变大脑白质弥漫性病变(少见少见)少突胶质细胞前体细胞的弥少突胶质细胞前体细胞的弥漫性损害漫性损害 四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断临床诊断 PVL分型分型根据病理改变根据病理改变 分型分型 病因病因 病理特点病理特点 局部局部PVL 严重缺血严重缺血 局部白质局部白质OL前体细胞坏死、胶质增生和前体细胞坏死、胶质增生和囊腔形成。多发生于脑动脉长穿支的终囊腔形成。多发生于脑动脉长穿支的终末供血区，如视区、半卵圆区以及听区末供血区，如视区、半卵圆区以及听区 弥漫弥漫PVL 轻度缺氧轻度缺氧 主要引起主要引起OL前体细胞弥漫性损伤和凋亡，前体细胞弥漫性损伤和凋亡，髓鞘化障碍，少见大的囊腔变化，以后髓鞘化障碍，少见大的囊腔变化，以后会发展为白质萎缩、脑室扩大会发展为白质萎缩、脑室扩大 四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断临床诊断 IVH临床分型临床分型 分型分型 特点特点 对应出对应出血分级血分级 无症状型无症状型 详细检查可发现腘窝角变小与视觉跟踪异详细检查可发现腘窝角变小与视觉跟踪异常，颈肌张力降低，下肢腱反射增强，持常，颈肌张力降低，下肢腱反射增强，持续踝阵挛等续踝阵挛等 多为多为、级级 进展型进展型 数小时数小时/数日内渐出现不同程度意识异常，数日内渐出现不同程度意识异常，肌张力低下，抽搐，伴眼球偏斜或咂嘴肌张力低下，抽搐，伴眼球偏斜或咂嘴 多为多为、，少，少数数级级 急剧恶化型急剧恶化型 数分钟至数小时内急剧恶化，出现昏迷、数分钟至数小时内急剧恶化，出现昏迷、呼吸异常及休克，前囟紧张、反复惊厥、呼吸异常及休克，前囟紧张、反复惊厥、去大脑强直、瞳孔固定及四肢弛缓性瘫去大脑强直、瞳孔固定及四肢弛缓性瘫 多为多为、级级 四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断-影像学诊断影像学诊断 头颅头颅B超超 CT MRI DWI（磁共振弥散成像（磁共振弥散成像）四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超 头颅头颅B超是早产儿脑损伤的首选影像学诊断方超是早产儿脑损伤的首选影像学诊断方法。对颅脑中央部位的病变分辨率高，可床旁法。对颅脑中央部位的病变分辨率高，可床旁多次重复检查。多次重复检查。主张对住院早产儿应常规进行头颅主张对住院早产儿应常规进行头颅B超检查并超检查并定期随访：一般在生后定期随访：一般在生后35天内进行初次头颅天内进行初次头颅B超检查，以后每周复查超检查，以后每周复查1次，直至出院，出次，直至出院，出院后仍应定期超声随访。院后仍应定期超声随访。四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超 PVHPVH-IVHIVH的的PapilePapile分级法分级法 级级：单纯室管膜下生发基质出血或伴有极少：单纯室管膜下生发基质出血或伴有极少 量脑室内出血量脑室内出血，旁矢状面探查出血占脑旁矢状面探查出血占脑 室面积室面积1010%以下以下。级级：出血入脑室出血入脑室，所占脑室面积为所占脑室面积为1010%5050%。级级：脑室内出血伴脑室扩大脑室内出血伴脑室扩大，所占脑室面积所占脑室面积 5050%。级级：脑室内出血，同时伴脑室旁局限或广泛脑室内出血，同时伴脑室旁局限或广泛 的脑实质出血。的脑实质出血。四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超 PVLPVL的病程转归分期的病程转归分期（DobowitzDobowitz法法）水肿期水肿期：即脑室周围回声增强期：即脑室周围回声增强期，生后生后1 1周内周内 囊腔形成前期囊腔形成前期：即脑室周围回声相对正常期：即脑室周围回声相对正常期，生后生后1 13 3周内周内，可无异常发现可无异常发现，或强回声反射或强回声反射 在此期延续在此期延续 囊腔形成期囊腔形成期：最早生后：最早生后2 2周周，在双侧原回声增在双侧原回声增 强区呈现多个小囊腔强区呈现多个小囊腔 囊腔消失期囊腔消失期：数月后小囊腔消失：数月后小囊腔消失 四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超 PVL的病变程度分级的病变程度分级（de Vries法法）级级：PVPV局部回声增强持续或大于局部回声增强持续或大于7 7d，其后无其后无 囊腔损伤出现囊腔损伤出现 级级：PVPV局部回声增强局部回声增强，其后转为局部小囊腔其后转为局部小囊腔 损伤损伤 级级：PVPV广泛性回声增强广泛性回声增强，其后转为广泛性囊其后转为广泛性囊 腔损伤腔损伤 级级：PVPV广泛性回声增强广泛性回声增强，涉及皮质下白质涉及皮质下白质，其后转为其后转为PVPV和皮质下弥漫性囊腔损伤和皮质下弥漫性囊腔损伤 四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超 PVH-PHI与与PVL鉴别鉴别 PVH-PHI多与多与GMH-IVH同时发生，常为单侧；同时发生，常为单侧；PVH-PHI出现高峰在出现高峰在GMH-IVH后的后的34d，常有，常有明显的脑室扩张；明显的脑室扩张；PVL多为双侧性，早期多不伴脑室扩张；多为双侧性，早期多不伴脑室扩张；PVH-PHI并脑室扩张常为脑积水征象，常常是并脑室扩张常为脑积水征象，常常是脑室系统普遍扩张。脑室系统普遍扩张。四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超 未成熟脑白质表现出的脑室周围强回声淡薄、均未成熟脑白质表现出的脑室周围强回声淡薄、均匀，与周围组织回声自然相融，而损伤后的白质匀，与周围组织回声自然相融，而