急性心肌梗死不错归纳.ppt

病例讨论病例讨论 基础医学基础医学 王溪王溪 崔素颖崔素颖 李荷楠李荷楠 李倩李倩 赵春燕赵春燕 周江秀周江秀 病例病例 男性患者，男性患者，7171岁岁 主诉：发作性胸痛主诉：发作性胸痛1515年，加重年，加重5 5小时，伴喘憋，不能平卧小时，伴喘憋，不能平卧1 1小时小时 既往史：高血压史既往史：高血压史-年，最高血压年，最高血压 220/110mmHg220/110mmHg，平时服用心痛定，血压，平时服用心痛定，血压 控制在控制在160160-170/90170/90-100mmHg100mmHg。血脂偏高。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。无药物过敏史。高血压高血压 高血脂高血脂 病例病例 男性患者，男性患者，7171岁岁 主诉：发作性胸痛主诉：发作性胸痛1515年，加重年，加重5 5小时，伴喘憋，不能平卧小时，伴喘憋，不能平卧1 1小时小时 现病史：患者现病史：患者1515年前因年前因劳累、情绪波动劳累、情绪波动突发突发心前心前 区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为。到医院就诊，诊断为“急急 性下壁心梗性下壁心梗”，住院，住院1 1月，治疗经过不详。月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。出院后病情一直平稳。1010年来无心绞痛发作年来无心绞痛发作。诱因诱因 症状症状 诊断诊断 病例病例 急性心肌梗死急性心肌梗死 先兆症状：以初发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作频繁先兆症状：以初发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作频繁 而剧烈，持续时间长，硝酸甘油治疗效果差，诱发因素不明显。而剧烈，持续时间长，硝酸甘油治疗效果差，诱发因素不明显。症状症状 疼痛：程度重，为难以忍受的剧痛，或胸部紧缩感，压迫感，窒息感，疼痛：程度重，为难以忍受的剧痛，或胸部紧缩感，压迫感，窒息感，也可为刀割样或烧灼样痛。持续时间超过也可为刀割样或烧灼样痛。持续时间超过3030分钟，休息和含用分钟，休息和含用 硝酸甘油不能缓解。硝酸甘油不能缓解。胃肠道症状：约有一半的急性心肌梗死患者伴有恶心、呕吐和上腹胀胃肠道症状：约有一半的急性心肌梗死患者伴有恶心、呕吐和上腹胀 痛，多见于下壁心肌梗死。痛，多见于下壁心肌梗死。全身症状：出汗、全身乏力、心动过速；发热一般在疼痛出现后全身症状：出汗、全身乏力、心动过速；发热一般在疼痛出现后2424-4848 小时出现。小时出现。病例病例 自出院自出院1010年后开始，年后开始，劳累、活动后、情绪变劳累、活动后、情绪变化化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1 1-2 2分钟后症状能分钟后症状能缓解缓解。每年静点复方丹。每年静点复方丹参参2 2疗程（每次疗程（每次1414天）。天）。心绞痛心绞痛 诱因诱因 症状：心绞痛发作以胸痛为主要表现症状：心绞痛发作以胸痛为主要表现 部位：胸骨上段或中段之后，可波及胸前区，有手掌大小范围甚至横贯前胸，常部位：胸骨上段或中段之后，可波及胸前区，有手掌大小范围甚至横贯前胸，常 放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽颈部、下颌部、牙齿、后背部。放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽颈部、下颌部、牙齿、后背部。性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐。性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐。诱因：主要由于体力劳动或情绪激动。诱因：主要由于体力劳动或情绪激动。持续时间：一般持续时间：一般3 3-5 5分钟，停止活动或舌下含有硝酸甘油可使疼痛在几分钟内缓解。分钟，停止活动或舌下含有硝酸甘油可使疼痛在几分钟内缓解。病例病例 2 2年来，间断发作年来，间断发作胸闷，憋气胸闷，憋气，多于，多于感冒后感冒后 或劳累后或劳累后发生，严重时发生，严重时走路走路5 5米米即发生呼吸即发生呼吸 困难，夜间睡眠困难，夜间睡眠不能平卧不能平卧。慢性心功能不全慢性心功能不全（慢性心力衰竭慢性心力衰竭）原因原因 可为冠心病、高血压病、心肌病、心律失常等。心肌梗死后所致心功能不可为冠心病、高血压病、心肌病、心律失常等。心肌梗死后所致心功能不 全是常见病因。全是常见病因。症状症状 呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难；呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难；CheyneCheyne-StokesStokes呼吸；乏力和腹部症状；脑症状呼吸；乏力和腹部症状；脑症状 入院前晚入院前晚1111pmpm，无明显诱因无明显诱因，在床上休息，在床上休息 时，突发时，突发胸闷、憋气胸闷、憋气，心前区疼痛，心前区疼痛,向左向左 肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕 吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2 2次，次，共共1616粒，症状粒，症状不缓解不缓解，于凌晨，于凌晨2 2amam来院急诊。来院急诊。给予给予克赛，硝酸甘油克赛，硝酸甘油等治疗症状等治疗症状稍有好转稍有好转。1 1小时后患者自行坐起换衣服，诉小时后患者自行坐起换衣服，诉憋气，进憋气，进 而不能平卧，大汗，喘憋明显。而不能平卧，大汗，喘憋明显。病例病例 急性心力衰竭急性心力衰竭 克塞（依诺肝素）克塞（依诺肝素）EnoxaparinEnoxaparin 预防深静脉血栓形预防深静脉血栓形 成及肺血栓；治疗成及肺血栓；治疗 不稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛和 非非Q Q波心梗。波心梗。ECG:ECG:陈旧下壁心梗陈旧下壁心梗V3V3-V6 STV6 ST段下降段下降0.050.05-0.2mv0.2mv 心梗三项：心梗三项：CKCK-MBMB弱阳性、弱阳性、CTn(CTn(-)、Myo(Myo(-)病例病例 急性心力衰竭急性心力衰竭 心脏在短时间内因收缩舒张障碍而导致心搏出量急剧下降，造成体循心脏在短时间内因收缩舒张障碍而导致心搏出量急剧下降，造成体循 环和环和/或肺循环急性淤血，组织灌注不足的临床综合征，常见于急性或肺循环急性淤血，组织灌注不足的临床综合征，常见于急性 心肌梗死、急性心肌炎以及心肌梗死、急性心肌炎以及慢性心力衰竭在一些诱因下慢性心力衰竭在一些诱因下发生急性肺水发生急性肺水 肿，多为左心衰竭，主要表现为急性肺水肿，病人突发重度呼吸困难、肿，多为左心衰竭，主要表现为急性肺水肿，病人突发重度呼吸困难、窒息感、大汗淋漓、咳嗽等。窒息感、大汗淋漓、咳嗽等。病例病例 体格检查体格检查 体温体温 36.236.2o oC C；呼吸；呼吸 1616次次/分；分；脉搏脉搏 120120次次/分分，律齐；血压，律齐；血压 190/100mmHg190/100mmHg。神志清楚，端坐位。神志清楚，端坐位。呼吸急促呼吸急促，口唇轻度紫绀。，口唇轻度紫绀。静脉无怒张。静脉无怒张。双肺满布湿罗音双肺满布湿罗音。心界不大，各瓣膜区未闻杂音。心界不大，各瓣膜区未闻杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。辅助检查辅助检查 胸片：胸片：双肺纹理粗双肺纹理粗，心影增大心影增大，呈靴形，呈靴形 TGTG（甘油三酯）（甘油三酯）：181mg/dl181mg/dl（150)150)T T-CHOCHO（总胆固醇）：（总胆固醇）：211mg/dl 211mg/dl（220)220)LDL LDL C C（低密度脂蛋白胆固醇）：（低密度脂蛋白胆固醇）：154 mg/dl 154 mg/dl（140)36)36)心跳加快心跳加快 肺淤血肺淤血 高血脂高血脂 病例病例 发病过程发病过程 诊断诊断 冠状动脉性心脏病、心绞痛、急性左心衰竭、冠状动脉性心脏病、心绞痛、急性左心衰竭、陈旧下壁心梗、高血压病、高血脂病陈旧下壁心梗、高血压病、高血脂病 疾病发生发展过程疾病发生发展过程 高血脂、高血压作为动高血脂、高血压作为动 脉粥样硬化的主要危险脉粥样硬化的主要危险 因素，可致因素，可致冠状动脉粥冠状动脉粥 样硬化样硬化，经脂纹、纤维，经脂纹、纤维 斑块形成粥样斑块；冠斑块形成粥样斑块；冠 状动脉狭窄，供血不足状动脉狭窄，供血不足 引起的心肌机能障碍和引起的心肌机能障碍和 器质性病变使器质性病变使冠状动脉冠状动脉 性心脏病性心脏病发生。发生。疾病发生发展过程疾病发生发展过程 高血脂、高血压作为动高血脂、高血压作为动 脉粥样硬化的主要危险脉粥样硬化的主要危险 因素，可致因素，可致冠状动脉粥冠状动脉粥 样硬化样硬化，经脂纹、纤维，经脂纹、纤维 斑块形成粥样斑块；冠斑块形成粥样斑块；冠 状动脉狭窄，供血不足状动脉狭窄，供血不足 引起的心肌机能障碍和引起的心肌机能障碍和 器质性病变使器质性病变使冠状动脉冠状动脉 性心脏病性心脏病发生。发生。冠状动脉粥样硬化的斑块处发生冠状动脉粥样硬化的斑块处发生 血栓（多发于富含脂质且表面纤血栓（多发于富含脂质且表面纤 维帽较薄的轻中度狭窄病变处），维帽较薄的轻中度狭窄病变处），造成急性冠状动脉闭塞，心肌持造成急性冠状动脉闭塞，心肌持 续缺血并最终导致不可逆坏死。续缺血并最终导致不可逆坏死。严重而持久的冠状动脉痉挛可继严重而持久的冠状动脉痉挛可继 发局部血栓形成并进而导致心肌发局部血栓形成并进而导致心肌 梗死。梗死。1515年前下壁心肌梗死年前下壁心肌梗死 疾病发生发展过程疾病发生发展过程 慢性心衰发展的三个阶段慢性心衰发展的三个阶段 第一阶段，心肌已经受到损伤或心脏负荷加重，心脏的泵第一阶段，心肌已经受到损伤或心脏负荷加重，心脏的泵 功能开始下降，各种适应性代偿机制开始激活，将左心室功能开始下降，各种适应性代偿机制开始激活，将左心室 功能调节至生理稳态范围，此时患者心功能仍能保持正常功能调节至生理稳态范围，此时患者心功能仍能保持正常 或轻微降低。目前已经发现的心衰代偿机制包括：心衰早或轻微降低。目前已经发现的心衰代偿机制包括：心衰早 期交感期交感肾上腺素系统和肾素肾上腺素系统和肾素血管紧张素系统激活，从血管紧张素系统激活，从 而维持正常心输出量，但其过度激活会引起血管过度收缩而维持正常心输出量，但其过度激活会引起血管过度收缩 的作用，为对抗这种作用，如利钠肽、前列腺素（的作用，为对抗这种作用，如利钠肽、前列腺素（PGE2PGE2和和 PGEI2PGEI2）、一氧化氮等一系列扩血管分子活化，使心脏整）、一氧化氮等一系列扩血管分子活化，使心脏整 体功能受到代偿机制保护，但这一过程长短不同，很难体功能受到代偿机制保护，但这一过程长短不同，很难 预计。预计。1010年稳定期年稳定期 疾病发生发展过程疾病发生发展过程 慢性心衰发展的三个阶段慢性心衰发展的三个阶段 第二阶段，是一个适应不良阶段，心脏超负荷，心肌损伤和最初阶段的第二阶段，是一个适应不良阶段，心脏超负荷，心肌损伤和最初阶段的 适应性代偿机制使左心室功能进一步恶化，出现临床症状，且通常需要适应性代偿机制使左心室功能进一步恶化，出现临床症状，且通常需要 治疗。左心室出现结构和形状的改变，心室由椭圆形变为球形，心室腔治疗。左心室出现结构和形状的改变，心室由椭圆形变为球形，心室腔 扩张，心脏整体功能出现异常，扩张，心脏整体功能出现异常，有明显的临床症状有明显的临床症状，神经激素和炎症细，神经激素和炎症细 胞因子系统进一步激活，心肌也会出现一系列适应性改变，统称为胞因子系统进一步激活，心肌也会出现一系列适应性改变，统称为左心左心 室重构室重构。此时心衰的发展，并不依赖于血流动力学状态；。此时心衰的发展，并不依赖于血流动力学状态；第三阶段，左心室功能失代偿伴严重心衰是心衰终末阶段，死亡率高，第三阶段，左心室功能失代偿伴严重心衰是心衰终末阶段，死亡率高，需要更佳的支持治疗以维持机体基本灌流。左心室结构、形状和大小需要更佳的支持治疗以维持机体基本灌流。左心室结构、形状和大小 显著异常，室壁变薄，心脏扩张，心功能严重受损。显著异常，室壁变薄，心脏扩张，心功能严重受损。疾病发生发