急性循环衰竭.pptx

急性循环衰竭急性循环衰竭 中国急诊临床实践专家共识中国急诊临床实践专家共识 榆林市星元医院重症医学科 2016-05-14 题记 来源：中华急诊医学杂志 作者：中国医师协会急诊分会 概述概述 急性循环衰竭（ACF），是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率。换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。概述概述 分布性休克 65%低血容量性休克 16%心源性休克 17%梗阻性休克 2%急性循环衰竭（休克）急性循环衰竭（休克）概述概述 急诊严重脓毒症的发病率为 6.4%，其中约 31%的患者发生休克；伴有颅脑伤的多发伤患者，其休克发生率高达 26%68%；心肌梗塞患者发生心源性休克的比例约为 7.5%。概述概述 急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率 30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达 50%。但目前我国尚无关于急性循环衰竭的共识或指南，而且临床诊断标准不够清晰。概述概述 近年国际上陆续发表了数篇急性循环衰竭（休克）相关的文献、共识和指南以便于规范其诊断和治疗，其中最具有影响力的是在 2014 年发表的欧洲休克血流动力学监测共识，该共识提出了急性循环衰竭（休克）诊断的新观点。为促进我国急诊急性循环衰竭（休克）诊疗的标准化和规范化，降低患者病死率，中国医师协会急诊医学医师分会组织国内急危重症领域专家制定此共识。病理生理病理生理 急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。病理病理生理生理-导致微循环功能障碍的机制 各种疾病（如严重感染、失血、急性心梗等）产生病原体相关分子模式（PAMPs），如脂多糖，或损伤相关分子模式（DAMPs），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白 1，触发免疫应答及失控的炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧。病理生理病理生理-导致微循环功能障碍的机制 内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧。持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。病理生理病理生理 各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用更明显。低血容量性休克如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显。病理生理病理生理 心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常。梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不足，组织缺血缺氧等病理生理过程。病理生理病理生理 急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度(SvO2)的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧。早期识别及诊断早期识别及诊断 不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化。诊断主要基于病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现，诊断中还应包括预后评估等，详细流程见图 1。早期识别及诊断早期识别及诊断-图图1 1 早期识别及诊断早期识别及诊断-急性循环衰竭（休克）诊断流程 a：组织低灌注临床表现：意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间 2 s；b：其他引起低血压的原因：药物（如利尿剂、受体阻滞剂等降压药）、体位改变等；c：非组织缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等。早期识别及诊断早期识别及诊断 推荐意见 1：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。（9.710.52）病因 病因 病因 分类 按病因可分为 脓毒性休克 创伤性休克 失血性休克 心源性休克 中毒性休克 烧伤性休克 分类 按血流动力学可分为 分布性休克 心源性休克 梗阻性休克 低血容量性休克 临床表现-典型的组织灌注不足的临床表现 意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。尿量减少：充分补液尿量仍然 0.5 mL/(kg.h)，提示肾脏血流减少、循环容量不足。皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间这些均反映了外周组织的低灌注。临床表现 尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压(定义为收缩压 90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），脉压 20 mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降 40 mmHg），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件。文献中将急性循环衰竭（休克）患者血压正常而血乳酸高或暗视野显微镜观察到微循环障碍的情况称为隐匿性休克或微循环性休克。临床表现 不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特异的临床表现：分布性休克患者可出现发热、寒颤等；低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等；心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等；梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。临床表现 推荐意见 2：急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然 5 mmol/L，脓毒性休克患者 28 天病死率已显著增高。基线乳酸 24 mmol/L、4 mmol/L 的患者 28 天死亡风险分别是 2 mmol/L 的创伤性休克患者病死率显著升高、住院时间显著延长。预后评估 推荐意见 5：APACHE 评分、SOFA 评分、乳酸有助于评估患者预后。（9.411.42）治疗目标治疗目标 急性循环衰竭（休克）治疗总目标是采取个体化措施改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。而不同阶段治疗目标应有所不同，并监测相应指标。2013 年新英格兰杂志上发表的综述阐明急性循环衰竭（休克）治疗可分为 4 期 第一期急救阶段：治疗目标为最大限度地维持生命体征的稳定，保证血压、心率以及心输出量在正常或安全范围，以抢救患者生命。2013 年新英格兰杂志上发表的综述阐明急性循环衰竭（休克）治疗可分为 4 期 第二期优化调整阶段：治疗目标为增加细胞氧供。2013 年新英格兰杂志上发表的综述阐明急性循环衰竭（休克）治疗可分为 4 期 第三期稳定阶段：治疗目标为防治器官功能障碍，即使在血流动力学稳定后仍应保持高度注意。2013 年新英格兰杂志上发表的综述阐明急性循环衰竭（休克）治疗可分为 4 期 在第四期降阶治疗阶段：治疗目标为撤离血管活性药物，应用利尿剂或肾脏替代疗法（CRRT）调整容量，达到液体负平衡，恢复内环境稳定。这个分期方法对临床治疗患者有指导意义。治疗 推荐意见 6：急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。（9.300.86）指标监测-一般临床监测 生命体征 皮肤温度与色泽 尿量 精神状态等指标 指标监测-血流动力学监测 血流动力学监测包括无创、微创和有创血流动力学监测（见表 2）。有条件的医院，应在第一时间将急性循环衰竭（休克）患者收入重症/加强监护病房，并进行血流动力学监测。床旁超声检查可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标，可用于病情判断、病因分析以及液体复苏疗效判断。脉搏指数连续心输出量监测（PiCCO）、肺动脉导管（PAC）作为有创血流动力学监测方法，可在有条件的重症监护室使用，或用于复杂、难治性急性循环衰竭（休克）或右室功能障碍患者。指标监测-乳酸及乳酸清除率监测 乳酸及乳酸清除率监测：持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对急性循环衰竭（休克）的早期诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义。每隔 24 h 动态监测血乳酸水平不仅可以排除一过性的血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。指标监测 推荐意见 7：对急性循环衰竭（休克）患者应立即进行血流动力学监测，有条件的医院应尽早将急性循环衰竭（休克）患者收入重症/加强监护病房。（9.340.96）推荐意见 8：急性循环衰竭（休克）治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测血乳酸水平。（9.440.74）治疗措施 治疗措施包括病因治疗、摆放休克体位及保暖、重症监护、镇静镇痛、补充血容量、纠正酸碱失衡等内环境紊乱、抗凝治疗、血管活性药物使用、抗炎治疗及器官功能保护等（见图 2）。治疗措施 病因治疗 对症治疗 对症治疗可简单记为 VIP 治疗，按临床治疗顺序包括改善通气（ventilate)，体液复苏（infuse）及改善心泵功能（pump）。对症治疗-改善通气 部分急性循环衰竭（休克）患者需要接受机械通气以改善通气状况。应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气，以及何种通气方式（有创或无创通气）。开始有创机械通气时可能出现动脉血压下降，提示低血容量状态，静脉回心血量减少。对症治疗-建立静脉通路 建立静脉通路：迅速建立可靠有效的静脉通路，可首选中心静脉。建立中心静脉不仅有利于快速液体复苏，且可监测中心静脉压力来指导临床抢救。无条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等比较粗大的静脉。万分紧急时，也可考虑骨髓腔输液。对症治疗液体复苏 液体类型选择：晶体液可作为首选，必要时加用胶体液，如白蛋白。补液顺序先晶体后胶体。液体输注速度：液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应，但要避免过快而导致肺水肿，一般采用 300 500 mL 液体在 20 30 min 内输入，先快后慢，心源性休克患者除外。对症治疗液体复苏 容量负荷实验：实验方法包括快速补液、被动直腿抬高实验及呼吸末屏气实验。参考指标包括容量反应性指标（下腔静脉内径变异度、左心舒张末期容积、胸腔内血容量等）及压力指标（中心静脉压、每搏变异度、肺动脉闭塞压力等）。对症治疗液体复苏 液体复苏的终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声等综合判断。推荐意见 9：急性循环衰竭（休克）患者应第一时间给予氧疗，改善通气，建立有效的静脉通道，进行液体复苏，复苏液体首选晶体液。（9.34 0.96）对症治疗-改善心泵功能 血管活性药物：血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上，但对于威胁生命的极度低血压，或经短时间大量液体复苏不能纠正的低血压，可在液体复苏的同时使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压并恢复全身血流。首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，其主要激动 受体，同时具有适度 受体激动作用，因而有助于维持心输出量、增加血管阻力，有利于提高血压。对症治疗-改善心泵功能 临床应用去甲肾上腺素时，多表现为平均动脉压显著增高，心率或心输出量基本不变。去甲肾上腺素常用剂量为 0.12.0 g/（kgmin）。在高血流动力学状态的分布性休克患者中，可能存在血管加压素缺乏，在这部分患者中应用小剂量血管加压素可能会使血压显著增高。对症治疗-改善心泵功能 正性肌力药物：前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物。首选多巴酚丁胺，起始剂量 23 g/（kgmin），静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苷酮等，具有强心和舒张血管的综合效应，可增强多巴酚丁胺的作用。当 肾上腺素能受体作用下调，或患者近期应用 受体阻滞剂时，磷酸二酯酶抑制剂治疗可能有效。对症治疗-改善心泵功能 推荐意见 10：血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上，首选去甲肾上腺素。（9.181.04）推荐意见 11：前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。（9.38 0.87）治疗-调控全身性炎症反应 虽然急性循环衰竭（休克）的发病机制有所不同，但过度炎症反应导致的毛细血管渗漏，微循环障碍普遍存在，这在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用。治疗-调控全身性炎症反应