急性肺动脉栓塞ppt.ppt

急急 性性 肺肺 动动 脉脉 栓栓 塞塞 急性肺动脉栓塞 肺 动 脉 栓 塞 或 称 肺 栓 塞肺 动 脉 栓 塞 或 称 肺 栓 塞（PulmonaryPulmonary embolism,embolism,PEPE）为内源性或外源性栓子堵塞肺动为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支脉或其分支，引起了肺循环障碍的临床病理生理引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征综合征。肺栓塞最多见的为肺血栓栓塞肺栓塞最多见的为肺血栓栓塞（PulmonaryPulmonary thromboembolism,thromboembolism,PTEPTE）,其血栓主其血栓主要来源于深静脉要来源于深静脉（尤其是下肢深静脉尤其是下肢深静脉）的血栓形的血栓形成成，故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症，两者可能为一种疾病两者可能为一种疾病血栓栓塞病血栓栓塞病。急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞 急性肺动脉栓塞 国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次 于肿瘤和心肌梗死。1 1、流行病学：、流行病学：肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血压。年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而增加。腹部手术 大关节手术 外伤制动 应用肝素预防静脉血栓 肺栓塞发生率下降 肿瘤患者生命延长 心脏病患者生命延长 呼吸系统疾病生命延长 人口老龄化 肺栓塞发生率上升 发病率 病死率 误诊率 漏诊率 医纠率 高高 各科医师急待提高各科医师急待提高对此病的诊断意识对此病的诊断意识 不经治疗的肺栓塞死亡率为2030%，经明确诊断并经治疗者死亡率降至2%8%。急性肺动脉栓塞 2.1 栓子来源 2 2、病因：、病因：栓子最多来源于静脉系统和右心，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（75%90%的血栓来源）,此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症（见图）;其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多;下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空氧栓、女性分娩时的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。急性肺动脉栓塞 2.2 静脉血栓形成的危险或易患因素 早年即提出本病发病的三个主要条件为血流淤滞、早年即提出本病发病的三个主要条件为血流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤，淤血、缺氧、损伤所致血液高凝状态及血管壁损伤，淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因，静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因，Tapson(2000Tapson(2000年年)列出静脉血栓栓塞的危险因素见表列出静脉血栓栓塞的危险因素见表1 1：急性肺动脉栓塞 表1 静脉血栓栓塞的危险因素 获得性因素 遗传性因素 年龄40岁 抗凝血酶活性降低 过去有静脉血栓栓塞史 V Leiden因子突变（激活的蛋白C拮抗）大的外科手术后 凝血酶原基因（G20210A变异）创伤 蛋白C缺乏 髋部骨折 蛋白S缺乏 制动/瘫痪 异常纤维蛋白原血症 静脉淤滞 纤溶酶原异常 静脉曲张 高半胱氨酸血症 心力衰竭 心肌梗死 肥胖 妊娠期/产后期 口服避孕药 脑血管意外 恶性病变 严重血小板增多症 阵发性夜间血红蛋白尿 抗磷脂抗体综合征（包括狼疮抗凝剂）（已有研究显示吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素）急性肺动脉栓塞 3 3、病理：、病理：3 3.1 1 肺栓塞可单发也可多发肺栓塞可单发也可多发，多发较单发性常见多发较单发性常见，右肺较左肺多见右肺较左肺多见，下叶多于上叶下叶多于上叶，更多见于肋膈角更多见于肋膈角附近附近，可以是一次性或反复多次栓塞可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引栓子在肺部引起的病理变化主要与栓子的大小及数量有关起的病理变化主要与栓子的大小及数量有关，巨大栓巨大栓子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处，也也可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道，阻塞可以是阻塞可以是完全性或不完全性完全性或不完全性，栓子直径可达栓子直径可达1 1.0 0 1 1.5 5cmcm，长者长者达达5 5 5050cmcm。肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活，可使血栓可使血栓被软化被软化、溶解及吸收溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收完全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性肺心病形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者因肺栓塞猝死者，在其主要肺动脉在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血栓内可见巨大卷索成圈状的血栓，如进一步仔细检查在如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的小肺动脉内可见到已机化的“先驱性多个血栓先驱性多个血栓”。急性肺动脉栓塞 存活的病人存活的病人，病理上首先表现为栓子所在处血管的滋养管扩病理上首先表现为栓子所在处血管的滋养管扩张张，1212小时后血栓被一层纤维素包裹小时后血栓被一层纤维素包裹，2424小时内血管中层出现小时内血管中层出现水肿水肿，扩张的滋养管旁弹力层板溶解并有中性粒细胞浸润扩张的滋养管旁弹力层板溶解并有中性粒细胞浸润。在在2424小时即可见到血栓上有内皮样细胞覆盖小时即可见到血栓上有内皮样细胞覆盖。在在2 2周左右较大的周左右较大的血栓可完全机化血栓可完全机化，在机化过程中内皮细胞也可覆盖由于血栓干在机化过程中内皮细胞也可覆盖由于血栓干涸产生的裂隙形成迷路而相互沟通的管道涸产生的裂隙形成迷路而相互沟通的管道，使得栓塞处动脉血使得栓塞处动脉血流可再通流可再通。长期存在的血栓久后可钙化长期存在的血栓久后可钙化。较大的肺栓塞也可由较大的肺栓塞也可由于心脏及血流的机械动力学作用可使之碎裂而进入远端肺动脉于心脏及血流的机械动力学作用可使之碎裂而进入远端肺动脉系统内系统内。急性肺动脉栓塞 3 3.2 2 肺梗死肺梗死 肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗死死，由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来自支气管动尚有来自支气管动脉及气管系统脉及气管系统，故肺动脉栓塞后只不及故肺动脉栓塞后只不及1 1/3 3的患者发生肺梗死的患者发生肺梗死，在原来有肺淤血在原来有肺淤血、肺水肿肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生肺梗死的发生，梗死处肺泡充血梗死处肺泡充血、出血出血、水肿水肿、肺泡壁坏死肺泡壁坏死，以后渐机化再纤维化以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕除较大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶大梗死灶可留有肺不张可留有肺不张。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴故常伴有血性胸膜积液有血性胸膜积液，有时留有胸膜增厚及粘连有时留有胸膜增厚及粘连。急性肺动脉栓塞 3 3.3 3 心肺血管心肺血管 肺栓塞达到使肺动脉循环受阻肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升肺动脉压升高时高时，出现不同程度右室扩大出现不同程度右室扩大，重者可出现急性重者可出现急性肺心病肺心病、右心右心衰竭的病理变化衰竭的病理变化。心排血量下降心排血量下降，加之冠状动脉痉挛加之冠状动脉痉挛，使左室使左室严重缺血缺氧严重缺血缺氧，尤其心内膜下易发生多发灶坏死尤其心内膜下易发生多发灶坏死。这些左这些左、右右心室的病理改变也是易于心室的病理改变也是易于导致临床误诊的基础导致临床误诊的基础。急性肺动脉栓塞 4 4、病理生理病理生理 尚未完全阐明尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动力学发肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动力学发生损害生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围其程度决定于肺血管床受损的范围、部位部位、病程及是病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下：分别介绍如下：4 4.1 1 血流动力学改变血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受阻无基础心肺疾病时肺血流受阻 2525 3030%时肺动脉平均压即上升时肺动脉平均压即上升，血流受阻血流受阻 3030 5050%肺动脉平均肺动脉平均压可达压可达3030mmHgmmHg以上以上，肺血流受阻肺血流受阻 5050 7070%出现持续性严重肺动出现持续性严重肺动脉高压脉高压，达达8585%时易猝死时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用作用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不呈比例呈比例。急性肺动脉栓塞 肺栓塞后肺栓塞后在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种血管活性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩血管活性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程增加了缺氧程度度，又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉进一步促使肺动脉压升高压升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭致右心衰竭右心心排量降低时影响体循环及心功能改变右心心排量降低时影响体循环及心功能改变，出出现血压下降现血压下降、心动过速心动过速、冠脉灌注不足冠脉灌注不足。急性肺动脉栓塞 由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环以上肺循环、体循环体循环、冠冠脉循环的变化相互作用脉循环的变化相互作用，如不能及时改善如不能及时改善，则形成恶性循环则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血症在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病急性肺血管性肺源性心脏病、低血低血压压、休克甚至猝死休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病也易于误诊为冠心病。急性肺动脉栓塞 4 4.2 2 对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 主要是气体交换障碍主要是气体交换障碍。栓塞部位肺栓塞部位肺血流量减少或终止血流量减少或终止，被栓塞区有通气而无血流被栓塞区有通气而无血流，使正常的肺泡使正常的肺泡通气量通气量/肺血流量肺血流量（V/QV/Q）发生异常而无灌注的肺泡不能进行有发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换效的气体交换，无效通气增加无效通气增加，肺泡死腔增大肺泡死腔增大。因神经反射因因神经反射因素及体液因素发生支气管痉挛因而气管阻力增加素及体液因素发生支气管痉挛因而气管阻力增加，也使肺泡通也使肺泡通气量减少气量减少。肺毛细血管血流量显著减少或终止后肺毛细血管血流量显著减少或终止后，损害了肺泡损害了肺泡表面活性物质因而肺泡丧失张力而变形或塌陷表面活性物质因而肺泡丧失张力而变形或塌陷，临床上可表现临床上可表现有肺不张有肺不张，同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎大量炎症介质释放症介质释放、液体渗出液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿致局部或弥漫性肺水肿，使通气及弥使通气及弥散功能进一步下降散功能进一步下降，出现严重呼吸困难及缺氧出现严重呼吸困难及缺氧。急性肺动脉栓塞 血气检查有低氧血症血气检查有低氧血症（PaOPaO2 2下降下降）、低碳酸血症低碳酸血症（PaCOPaCO2 2下降下降）和肺泡和肺泡-动脉血氧分压动脉血氧分压P P(A(A-a)a)O O2 2增大增大，有呼吸性碱有呼吸性碱中毒中毒。以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于导致呼吸及心脏骤停于导致呼吸及心脏骤停。急性肺动脉栓塞 5 5、临床表现及类型临床表现及类型 5 5.1 1 临床表现临床表