慢支炎肺气肿肺心病.ppt

第七章 呼吸系统疾病 呼吸系统疾病 1.1.慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 2.2.感染性肺疾病感染性肺疾病 3.3.限制性肺疾病限制性肺疾病 4.4.肿瘤性肺疾病肿瘤性肺疾病 第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质 和小气道受到病理损伤，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增和小气道受到病理损伤，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增 加和肺功能不全加和肺功能不全 这组疾病主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩这组疾病主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩 张症和肺气肿等疾病张症和肺气肿等疾病 慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿肺心病，是十分普遍常见的一种肺心病，是十分普遍常见的一种 疾病发展模式疾病发展模式 一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎（chronic bronchitis)chronic bronchitis)：是发生在支气管黏膜及其周围组织慢性非特异是发生在支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病，简称性炎症性疾病，简称慢支炎慢支炎或气管炎（妻管严）或气管炎（妻管严）中老年人群中发病率达中老年人群中发病率达15-20%（老慢支）（老慢支）慢支炎的诊断标准：慢支炎的诊断标准：咳嗽、吐痰或伴有喘息咳嗽、吐痰或伴有喘息症状每年至少症状每年至少持续持续三三个月，连续个月，连续两两年以上，可以排除是其他心、肺疾病年以上，可以排除是其他心、肺疾病（一）病因及发病机制：（一）病因及发病机制：慢支炎的发生是多种因素长期综合作用的结果慢支炎的发生是多种因素长期综合作用的结果 起病与感冒有密切关系，多在气候变化剧烈的季节发病起病与感冒有密切关系，多在气候变化剧烈的季节发病 疾病发展过程可概括为：疾病发展过程可概括为：病病 因因 气道黏液分泌气道黏液分泌 气道防御功能气道防御功能 黏液蓄积黏液蓄积 继发感染继发感染 支气管炎支气管炎 急性发作急性发作 长期反长期反 复发作复发作 慢支炎慢支炎 病因中各种理化因素对呼吸道的不良刺激，为继发感染创造条件病因中各种理化因素对呼吸道的不良刺激，为继发感染创造条件 （大气污染被称为杀人烟雾）（大气污染被称为杀人烟雾）上呼吸道感染上呼吸道感染是慢支炎病变向纵深发展的推动力是慢支炎病变向纵深发展的推动力（二）病理变化：（二）病理变化：慢性非特异性炎症慢性非特异性炎症 1.1.基本病变：基本病变：（1 1）黏膜上皮的病变：）黏膜上皮的病变：损伤性损伤性 改变改变 修复性修复性 改变改变 纤毛柱状上皮纤毛柱状上皮 变性坏死脱落变性坏死脱落 残存上皮纤毛残存上皮纤毛 粘连倒伏脱失粘连倒伏脱失 再生上皮杯状再生上皮杯状 C增多、鳞化增多、鳞化 气道黏膜自净能力气道黏膜自净能力 气道黏膜黏液分泌气道黏膜黏液分泌（2 2）黏膜下层的病变：）黏膜下层的病变：腺体发生增生、肥大，部分腺体发生增生、肥大，部分 浆液性腺泡发生浆液性腺泡发生黏液腺化生黏液腺化生 黏液分泌功能亢进，黏液黏液分泌功能亢进，黏液 十分粘稠十分粘稠难于咳出，形成难于咳出，形成 黏液栓黏液栓气道的完全性或不气道的完全性或不 完全性阻塞（因此而被称为完全性阻塞（因此而被称为 阻塞性肺疾病）阻塞性肺疾病）黏液栓黏液栓 黏液栓黏液栓（3 3）支气管壁其他组织的病变：）支气管壁其他组织的病变：慢性炎症改变：慢性炎症改变：表现为：表现为：炎性充血、水肿和淋巴细胞、炎性充血、水肿和淋巴细胞、浆细胞为主的炎细胞浸润，浆细胞为主的炎细胞浸润，尤以黏膜下层最为明显尤以黏膜下层最为明显 支气管壁支撑组织的病变：支气管壁支撑组织的病变：平滑肌断裂和萎缩，喘息症状明显者平滑肌束平滑肌断裂和萎缩，喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大增生、肥大 软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化 2.2.发展与蔓延：发展与蔓延：慢支炎的病变起始于较大支气管的黏膜层，慢支炎的病变起始于较大支气管的黏膜层，在上呼吸道感染（感冒）引起的慢支炎反复发在上呼吸道感染（感冒）引起的慢支炎反复发作中，便可使炎症病变向纵深发展蔓延作中，便可使炎症病变向纵深发展蔓延（1 1）纵）纵 向更多更细小的支气管蔓延向更多更细小的支气管蔓延 当广泛的细支气管受当广泛的细支气管受累时，称为累时，称为泛细支炎泛细支炎 很容易发生管壁的纤很容易发生管壁的纤维性增厚，甚至纤维性维性增厚，甚至纤维性闭锁，使闭锁，使气道阻塞气道阻塞（2 2）深）深 向支气管壁深层组织蔓延：向支气管壁深层组织蔓延：炎症很容易扩展到细支气管壁和肺泡，炎症很容易扩展到细支气管壁和肺泡，称为称为细支气管周围炎细支气管周围炎（简称细支周围炎）（简称细支周围炎）（三）临床病理联系：（三）临床病理联系：病人的临床表现主要是咳嗽和吐痰，病人的临床表现主要是咳嗽和吐痰，咳嗽是因为有大量痰才引起的咳嗽是因为有大量痰才引起的 病人何来这么多粘痰？请大家自己回答病人何来这么多粘痰？请大家自己回答 慢支炎病人的一个重要并发症，就是慢支炎病人的一个重要并发症，就是肺肺气肿气肿 二、肺气肿二、肺气肿（pulmonary emphysema)pulmonary emphysema)：是支气管和肺部疾病最常见的一种合并症是支气管和肺部疾病最常见的一种合并症 肺气肿是末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺肺气肿是末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏和肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一和肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态种疾病状态 简言之，肺气肿是末梢肺组织因过度充气而呈持简言之，肺气肿是末梢肺组织因过度充气而呈持续性扩张的一种病理状态续性扩张的一种病理状态（一）病因和发病机制：（一）病因和发病机制：病因：病因：慢支炎慢支炎 阻塞性通气障碍：（使肺组织过度充气）阻塞性通气障碍：（使肺组织过度充气）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：（使肺组织持续性扩张）（使肺组织持续性扩张）1-抗胰蛋白酶水平降低抗胰蛋白酶水平降低 正常正常 正常正常 塌塌 陷陷 残气增加残气增加 持续扩张持续扩张（二）病理变化：（二）病理变化：双肺同时受累，双肺同时受累，体积显著膨大，体积显著膨大，颜色苍白，颜色苍白，边缘钝园，边缘钝园，柔软而缺乏弹性，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退指压后压痕不易消退 正正 常常 肺肺 肺肺 气气 肿肿 1.1.肉眼观：肉眼观：肺的切面呈蜂窝状，肺气肿类型不同，所见蜂肺的切面呈蜂窝状，肺气肿类型不同，所见蜂窝状囊腔的大小与分布有所不同窝状囊腔的大小与分布有所不同 2.2.镜下观：镜下观：（1 1）肺泡的改变：）肺泡的改变：肺泡扩张，肺泡间隔变窄、拉长、断裂，相邻肺泡肺泡扩张，肺泡间隔变窄、拉长、断裂，相邻肺泡 融合成较大的囊腔融合成较大的囊腔 囊腔直径囊腔直径1cm称囊泡性肺气肿，直径称囊泡性肺气肿，直径2cm称称肺大泡，多在胸膜下自发性气胸肺大泡，多在胸膜下自发性气胸（2 2）肺血管床的改变：）肺血管床的改变：肺泡间隔内毛细血管床数量减少，肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小间质内肺小A内膜纤维性增厚（小内膜纤维性增厚（小A炎及缺氧所致）炎及缺氧所致）腔大腔大 壁薄壁薄 肺血管改变肺血管改变（三）肺气肿的类型：（三）肺气肿的类型：腺泡性肺气肿腺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）（阻塞性肺气肿）肺泡（小叶）中央型肺气肿肺泡（小叶）中央型肺气肿 肺泡（小叶）周围型肺气肿肺泡（小叶）周围型肺气肿 全腺泡（小叶）型肺气肿全腺泡（小叶）型肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿 其他类型肺气肿其他类型肺气肿 疤痕旁肺气肿（局限性肺气肿、不规则型肺气肿）疤痕旁肺气肿（局限性肺气肿、不规则型肺气肿）代偿性肺气肿代偿性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿（四）临床病理联系：（四）临床病理联系：1.1.肺过度充气扩张的临床表现：肺过度充气扩张的临床表现：胸廓呈过度吸气状态（桶状胸）胸廓呈过度吸气状态（桶状胸）叩诊高清音，心浊音界变小叩诊高清音，心浊音界变小 X线检查见肺野扩大，线检查见肺野扩大，横膈下降，肺透明度横膈下降，肺透明度 2.2.阻塞性通气障碍的临床表现：阻塞性通气障碍的临床表现：血血O2分压分压 使病人出现气紧、气促、胸闷等使病人出现气紧、气促、胸闷等 血血CO2分压分压 使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等 3.3.肺循环阻力增高的临床表现：肺循环阻力增高的临床表现：右心负担右心负担肺心病肺心病 第四节第四节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale)简称肺心病简称肺心病（cor pulmonale)慢性慢性多种慢性肺疾病是本病的病因多种慢性肺疾病是本病的病因 肺源性肺源性肺循环阻力肺循环阻力导致的肺导致的肺A高压是这高压是这些肺部疾病引起心脏病变的根源些肺部疾病引起心脏病变的根源 心脏病心脏病本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要病变的一种心脏病扩大为主要病变的一种心脏病 一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：1.1.病因：病因：2.2.发病机制：发病机制：慢性慢性 肺部肺部 疾病疾病 肺肺 气气 肿肿 肺肺 纤纤 维维 化化 肺泡间隔肺泡间隔 断裂硬化断裂硬化 肺小肺小A炎炎 通气换气通气换气 障碍障碍PO2 PCO2 肺血管肺血管 床减少床减少 肺小肺小A 痉挛、痉挛、硬化硬化 肺循肺循 环阻环阻 力力 肺肺 动动 脉脉 高高 压压 右心负右心负 担担代代 偿性肥偿性肥 厚扩张厚扩张 右右 心心 衰衰 竭竭 二、病理变化：二、病理变化：1.1.肺部病变：肺部病变：主要是肺腺泡（小叶）内主要是肺腺泡（小叶）内 小小A对肺对肺A高压发生的高压发生的 适应性构型重建，表现为适应性构型重建，表现为 无肌型细无肌型细A肌化肌化 肌型小肌型小A中膜增生、肥厚，中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束内膜下出现纵行平滑肌束 2.2.心脏病变：心脏病变：主要发生在右心室主要发生在右心室（1 1）肉眼观：）肉眼观：右心（代偿性）肥大：右心（代偿性）肥大：右心室壁肥厚右心室壁肥厚 右心腔扩张右心腔扩张 心脏体积增大心脏体积增大 重量增加重量增加 心尖外观钝园心尖外观钝园 肥厚的右心室乳头肌和肉柱增粗，室上嵴增厚，右心肥厚的右心室乳头肌和肉柱增粗，室上嵴增厚，右心室肌壁厚度室肌壁厚度5mm（正常为（正常为3-4mm）（肺）（肺A瓣下瓣下2cm处测量，诊断肺心病的形态学标准）处测量，诊断肺心病的形态学标准）肺动脉圆锥显著膨隆肺动脉圆锥显著膨隆（2 2）镜下观：）镜下观：代偿性肥大的表现：心肌细胞肥大代偿性肥大的表现：心肌细胞肥大 心肌缺氧的改变：散在分布的心肌纤心肌缺氧的改变：散在分布的心肌纤维萎缩和间质水肿与胶原纤维增生维萎缩和间质水肿与胶原纤维增生 三、临床病理联系：三、临床病理联系：主要临床表现是逐渐加重呼吸功能不全（缺氧）的主要临床表现是逐渐加重呼吸功能不全（缺氧）的症状和右心衰竭的症状症状和右心衰竭的症状 冬天是道冬天是道鬼门关鬼门关，感冒常诱发右心衰，缺氧进一，感冒常诱发右心衰，缺氧进一步加重导致步加重导致CO2潴留和呼吸性酸中毒，引发潴留和呼吸性酸中毒，引发肺性脑肺性脑病病（严重脑水肿），出现神经精神症状（严重脑水肿），出现神经精神症状