急性肺动脉栓塞-嘟嘟ppt.ppt

肺肺 动动 脉脉 栓栓 塞塞 急内急内 都郭蕾都郭蕾 肺动脉栓塞 肺动脉栓塞或称肺栓塞肺动脉栓塞或称肺栓塞（PEPE）为内源性或外源性栓为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支子堵塞肺动脉或其分支，引起了肺循环障碍的临床病引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征理生理综合征。最常见最常见、最最主要主要的为肺的为肺动脉动脉血栓栓塞血栓栓塞（PTEPTE）,其血栓主要来源于深静脉其血栓主要来源于深静脉（尤其是下肢深静尤其是下肢深静脉脉）的血栓形成的血栓形成，故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症的并发症，两者可能为一种疾病两者可能为一种疾病血栓栓塞病血栓栓塞病。还还包括其他栓塞类型包括其他栓塞类型，如脂肪栓塞如脂肪栓塞、羊水栓塞羊水栓塞、空气栓空气栓塞塞、异物栓塞和肿瘤栓塞异物栓塞和肿瘤栓塞。肺动脉栓塞后发生肺出血肺动脉栓塞后发生肺出血或坏死者称肺梗死或坏死者称肺梗死 肺动脉栓塞 国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次 于肿瘤和心肌梗死。于肿瘤和心肌梗死。流行病学：流行病学：肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血压。与高血压。年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而增加。增加。肺动脉栓塞 栓子来源栓子来源 病因病因 栓子最多来源于静脉系统和右心腔，尤其栓子最多来源于静脉系统和右心腔，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（脉炎（75%90%的血栓来源）的血栓来源）,此种栓子阻此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症（见图）类型即肺血栓栓塞症（见图）;其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞推测统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞推测可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多;下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空氧下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空氧栓、女性分娩时的羊水栓以及感染性疾病引起栓、女性分娩时的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。肺动脉栓塞 静脉血栓形成的危险或易患因素静脉血栓形成的危险或易患因素 早年即提出本病发病的三个主要条件为早年即提出本病发病的三个主要条件为血血流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤，淤血，淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因，脉血栓形成的原因，Tapson(2000Tapson(2000年年)列出静列出静脉血栓栓塞的危险因素见表脉血栓栓塞的危险因素见表1 1：肺动脉栓塞 表1 静脉血栓栓塞的危险因素 获得性因素 遗传性因素 年龄40岁 抗凝血酶活性降低 过去有静脉血栓栓塞史 V Leiden因子突变（激活的蛋白C拮抗）大的外科手术后 凝血酶原基因（G20210A变异）创伤 蛋白C缺乏 髋部骨折 蛋白S缺乏 制动/瘫痪 异常纤维蛋白原血症 静脉淤滞 纤溶酶原异常 静脉曲张 高半胱氨酸血症 心力衰竭 心肌梗死 肥胖 妊娠期/产后期 口服避孕药 脑血管意外 恶性病变 严重血小板增多症 阵发性夜间血红蛋白尿 抗磷脂抗体综合征（包括狼疮抗凝剂）（已有研究显示吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素）肺动脉栓塞 病理病理 1 1、肺栓塞可肺栓塞可单发单发也可也可多发多发，多发较单发性常见多发较单发性常见，右肺右肺较左肺多见较左肺多见，下叶多于上叶下叶多于上叶，更多见于肋膈角附近更多见于肋膈角附近，可可以是以是一次性一次性或或反复多次反复多次栓塞栓塞。栓子在肺部引起的栓子在肺部引起的病理变病理变化化主要与栓子的主要与栓子的大小及数量大小及数量有关有关，栓子阻塞可以是完全栓子阻塞可以是完全性或不完全性性或不完全性，栓子直径可达栓子直径可达1 1.0 0 1 1.5 5cmcm，长者达长者达5 5 5050cmcm。肺栓塞后由于体内肺栓塞后由于体内纤溶系统纤溶系统的被激活的被激活，可使血栓可使血栓被软化被软化、溶解及吸收溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性肺心病慢性肺心病。因肺栓塞猝死者因肺栓塞猝死者，在其主要肺动脉内可见在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血栓巨大卷索成圈状的血栓，如进一步仔细检查在小肺动脉如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的内可见到已机化的“先驱性多个血栓先驱性多个血栓”。肺动脉栓塞 2 2、肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗肺梗死死，由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来尚有来自支气管动脉及气管系统自支气管动脉及气管系统，故肺动脉栓塞后只故肺动脉栓塞后只不及不及1 1/3 3的患者发生肺梗死的患者发生肺梗死，在原来有肺淤血在原来有肺淤血、肺水肿肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生，梗梗死处肺泡充血死处肺泡充血、出血出血、水肿水肿、肺泡壁坏死肺泡壁坏死，以后渐以后渐机化再纤维化机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕除较大梗死外一般不留疤痕，大梗大梗死灶可留有肺不张死灶可留有肺不张。因梗死病灶多呈楔底在肺表面因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形的楔形，故常伴有血性胸膜积液故常伴有血性胸膜积液，有时留有胸膜增有时留有胸膜增厚及粘连厚及粘连。肺动脉栓塞 3 3、心肺血管心肺血管 肺栓塞达到使肺动脉循环受阻肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺肺动脉压升高动脉压升高时时，出现不同程度右室扩大出现不同程度右室扩大，重者可出重者可出现现急性急性肺心病肺心病、右心衰竭右心衰竭的病理变化的病理变化。心排血量下心排血量下降降，加之冠状动脉痉挛加之冠状动脉痉挛，使左室严重缺血缺氧使左室严重缺血缺氧，尤尤其心内膜下易发生多发灶坏死其心内膜下易发生多发灶坏死。这些左这些左、右心室的右心室的病理改变也是易于病理改变也是易于导致临床导致临床误诊误诊的基础的基础。病理生理病理生理 尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动呼吸及血流动力学发生损害力学发生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围、，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下：。分别介绍如下：1、血流动力学改变、血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受无基础心肺疾病时肺血流受阻阻2530%时肺动脉平均压即上升，血流受阻时肺动脉平均压即上升，血流受阻3050%肺动脉平均压可达肺动脉平均压可达30mmHg以上，肺血流受以上，肺血流受阻阻5070%出现持续性严重肺动脉高压，达出现持续性严重肺动脉高压，达85%时易时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不呈比例。围并不呈比例。肺栓塞后：肺栓塞后：在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓形成在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种血管活血管活性物质性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩介导下导致广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度增加了缺氧程度，又反又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺射性引起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉压升高进一步促使肺动脉压升高，肺肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭右心心排量降低时影响体循环及心功能改变右心心排量降低时影响体循环及心功能改变，出现血压下降出现血压下降、心心动过速动过速、冠脉灌注不足冠脉灌注不足。由于体循环中由于体循环中内皮素浓度内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血心肌缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环以上肺循环、体循环体循环、冠脉循环的变化相互作用冠脉循环的变化相互作用，如不能及时改如不能及时改善善，则形成恶性循环则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血症在临床上表现为低氧血症、急急性肺血管性肺源性心脏病性肺血管性肺源性心脏病、低血压低血压、休克甚至猝死休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病也易于误诊为冠心病。2、对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 主要是主要是气体交换障碍气体交换障碍。栓塞部位肺血流量栓塞部位肺血流量减少或终止减少或终止，被栓塞区被栓塞区有通气而无血流有通气而无血流，使正常的肺泡通气量使正常的肺泡通气量/肺肺血流量血流量（V/Q）发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换换，无效通气增加无效通气增加，肺泡死腔增大肺泡死腔增大。因因神经反射因素及体液因素神经反射因素及体液因素发生支气管痉挛因而发生支气管痉挛因而气管阻力增加气管阻力增加，也使肺泡通气量减少也使肺泡通气量减少。肺毛肺毛细血管血流量显著减少或终止后细血管血流量显著减少或终止后，损害了肺泡表面活性物质因而损害了肺泡表面活性物质因而肺泡丧失张力而变形或塌陷肺泡丧失张力而变形或塌陷，临床上可表现有肺不张临床上可表现有肺不张，同时由于同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎症介质释放大量炎症介质释放、液体渗出液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿致局部或弥漫性肺水肿，使通气及弥散功能进一步下降使通气及弥散功能进一步下降，出现出现严重呼吸困难及缺氧严重呼吸困难及缺氧。血气检查有低氧血症（血气检查有低氧血症（PaO2下降）、低碳酸血症（下降）、低碳酸血症（PaCO2下降）和肺泡下降）和肺泡-动脉血氧分压动脉血氧分压P(A-a)O2增大增大，有呼吸性碱中毒。，有呼吸性碱中毒。以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于导致呼吸及心脏骤停。易于导致呼吸及心脏骤停。肺动脉栓塞 临床表现临床表现 由于阻塞肺动脉的栓子大小由于阻塞肺动脉的栓子大小、阻塞的面积及发病阻塞的面积及发病缓急的不同缓急的不同，其症状和体征颇不一致其症状和体征颇不一致，可无症状可无症状，也可因严重循环障碍而猝死也可因严重循环障碍而猝死。最常见症状为：最常见症状为：（1 1）呼吸困难呼吸困难（9090%），活动后明显活动后明显，静息时缓静息时缓解解。有时患者自诉活动有时患者自诉活动“憋闷憋闷”，需与劳力性需与劳力性“心心绞痛绞痛”相区别相区别，这常是正确诊断或误诊的起点这常是正确诊断或误诊的起点，应应特别认真询问特别认真询问。呼吸困难呼吸困难（气短气短）有时很快消失有时很快消失，数天或数月后可重复发生数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致系肺栓塞复发所致，应应予重视予重视。呼吸困难可轻可重呼吸困难可轻可重，特别要重视特别要重视轻度呼吸轻度呼吸困难者困难者 （2）胸痛）胸痛 70%（胸膜性或心绞痛性）通常为位于周边（胸膜性或心绞痛性）通常为位于周边的较的较小小栓子，栓子，累及到胸膜累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯咯血血均提示可能有肺梗死存在。较均提示可能有肺梗死存在。较大大的栓子可引起剧烈的的栓子可引起剧烈的挤压痛挤压痛，位于胸骨后，位于胸骨后。