珠网膜下腔出血与动脉瘤.ppt

珠网膜下腔出血及颅内动脉瘤 概 述 非外伤性SAH的80%由颅内动脉瘤破裂所致，而非动脉瘤性SAH仅占约20%（包括孤立性中脑周围SAH），其发病率约10.5例/10万人/年，发病率随年龄增加而增加，平均约55岁。成人发生率约1-5%，但绝大部分动脉瘤是微小的，故约50-80%的颅内动脉瘤可终身不破裂，由动脉瘤破裂引起的SAH仅约1例/万/年。SAH在女性更为常见（2：1),黑人较白人易发（2.1倍），易发于55-60岁。成因与易发部位 尽管高血压病和吸烟是其主要成因，但对其如何形成和破裂的原因至今仍不甚清楚。一般认为，由于动脉中肌层缺陷加之血液动力学作用造成脑底部动脉分叉部位动脉壁向外突出形成动脉瘤。危险因子 可调控：高血压、抽烟、可卡因和酒精 非调控：一级亲属有SAH者、易并发颅内动脉瘤的遗传性结缔组织病，如多囊肾、EhlersDanlos syndrome(type IV)、弹力纤维性假黄瘤、纤维肌发育不良症等。临床表现与诊断 动脉瘤最主要的表现是瘤体破裂导致SAH，目前，影像学技术使许多动脉瘤在未破裂前即能诊断。部分微动脉瘤可无任何症状，而部分因点位效应引起颅神经麻痹（如后交通动脉瘤扩张引起动眼神经麻痹）和脑干受压症状是动脉瘤即将破裂的直接征象。Meta分析结果显示 动脉瘤破裂的危险取决于动脉瘤部位与其大小 症状性动脉瘤较非症状性动脉瘤破裂的可能性大4-5倍 直径5mm动脉瘤破裂的可能性较5mm者大2-3倍 基底动脉顶部和后交通动脉瘤较前循环动脉瘤破裂的可能性大2-3倍 曾有过SAH者再出血的可能是无出血者的10倍。临床表现与诊断 突发剧烈头痛“worst headache of my life”，伴恶心呕吐、颈痛、畏光 约10%重症者于就诊前即死亡 部分患者有程度不等意识障碍与神经功能缺损症状，如动眼神经麻痹（后交通动脉）、外展神经麻痹（颅高压）、双侧下肢无力伴意志缺失（前交通动脉）、偏瘫失语或视空忽视（大脑中动脉）。视网膜出血常提示突然颅压的增高和预后不良“Hunt and Hess”神经外科基金会评分标准 大脑前纵裂、四叠体池、双侧蝶鞍上池、环池、外侧裂等 其预后与就诊时患者意识水平、年龄与CT显示的出血量密切相关。评分等级越高，预后越差 CT为首选，应采用经脑底部的薄层扫描，优质的扫描于发病12小时内其诊断率达100%，24小时内达93%，7天仅50%没处理动脉瘤易发生再出血（约40%），2-4%发生在最初24小时内，15-20%发生在最初2周内。故及时地脑外科处理动脉瘤是重要的目标 SAH后脑动脉血管痉挛是决定临床预后的关键，有研究发现，动脉瘤破裂后7-14天行DSA发现远近端血管节段狭窄的发生率高达70%-95%，症状性血管痉挛发生率约为20%-40%，弥散加权可诊断约81%的CVS相关梗塞 经颅多普勒（TCD）检测CVS标准 MCA：Vm 120cm/s 轻度 Vm 120cm/s 中度 140200cm/s 重度 Vm 200cm/s PCA：Vm 90cm/s BA/VA：Vm 60cm/s CVS的TCD诊断标准 弥漫性：动脉瘤近端和远端血管狭窄长度2cm 周围性：远端部分血管狭窄长度2cm 局限性：单个局部血管狭窄 多个节段性：多个局部狭窄 CVS的 DSA诊断标准 影像学诊断 影像学诊断 侧位 正位 SAH诊疗路径 易误诊原因 初诊患者误诊率约为50%，最易误诊为偏头痛或肌紧张性头痛。头痛常仅见于40%的SAH患者，且很多在数分或数小时缓解，故又称sentinel or thunderclap headaches or“warning leaks.”，而常表现为癫痫发作或意识模糊等，这部分患者常在三周内发生严重SAH 未及时进行影像学诊断（73%）未及时进行腰穿或对结果判断错误（23%）一般治疗 绝对休息，保持安静，避免情绪波动，立刻留置导尿管，第一周每6小时计算出入量一次 调控血压：术前应保持收缩压140-90mmHg，常采用拉贝咯尔和尼卡地平,术后保持血压200mmHg 止痛药：多采用麻醉类止痛药,静注硫酸吗啡（2-4mg，q2-4h)、可待因肌注（30-60mg/q4h)或曲马多（栓剂或静注）高血糖是不良预后最重要的因素，故应保持血糖在80-120mg/dl 深静脉血栓防治：穿长筒紧身靺，动脉瘤处理后皮下使用肝素（5000u sc tid)血管痉挛与脑缺血防治：口服尼莫地平(60mg q4h,连续口服21天），静滴Rho激酶抑制剂Fasudil(川威）再出血防治：抗纤溶药应用(24-48小时，予6-氨基乙酸静滴应用5克，后以1.5克/小时或氨甲环酸）常于动脉瘤处理前短时应用，因其对改善预后并无循证依据，且有引发脑缺血与全身血栓事件的弊端。预防癫痫：口服或静滴大仑丁（3-5mg/kg/d)或丙戊酸钠（15-45mg/kg/d)体液平衡：维持CVP：5-8mmHg 催醒复苏 醒脑静注射液：它是由中医经典急救方剂安宫牛黄丸拆方而来，并经现代制药技术精制而成的水溶性静脉注射液 。具有拮抗。具有拮抗阿片受体样作用、降低阿片受体样作用、降低-内啡肽水平、清除氧自由基、改善脑内啡肽水平、清除氧自由基、改善脑微循环、减轻脑水肿和抑制神经细胞凋亡的作用机制。微循环、减轻脑水肿和抑制神经细胞凋亡的作用机制。醒脑静使用方法【用法用量】肌肉注射：每次2-4ml，一日1-2次，或遵医嘱。静脉滴注：每次10-20ml，用5-10%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250-500ml稀释后滴注，或遵医嘱。儿童参考剂量:0.2-0.6ml/kg/d【规规 格格】10ml6支/盒【禁 忌】孕妇禁用 动脉瘤处理 微血管神经外科夹闭术(Clipping)和血管内弹簧圈填塞术(Coiling)尽管尚无循证医学的证据，但就预后与并发症的处理而言，提倡早期采用以上手术（发病后72小时内）。二种术式优势与选择 国际株网膜动脉瘤实验（ISAT）结果表明：术后一年期预后及癫痫发生率，血管内填塞术较外科夹闭术更理想，但前者发生再出血风险较后者高，且随访发现动脉瘤完全闭塞的比例，后者较前者更高。高龄、全身病情较差患者、椎基底动脉系及颅底深部动脉瘤（如眼动脉旁）更易采用血管内填塞术 宽颈动脉瘤（指瘤颈直径与穹顶直径比0.5）、动脉瘤占位效应明显或并发较大颅内血肿者、动脉瘤正常分支血管源自底部或顶部者更适宜外科手术夹闭术。瘤颈夹闭术 血管内介入术 血管内介入术 支架辅助弹簧圈填塞术 球囊重塑形技术（Remodeling Balloon)巨大动脉瘤及处理 巨大动脉瘤指直径15mm，分囊状与梭状形 常规手术治疗死亡率高，而介入治疗死亡率明显减少（易置支架、辅助球囊应用使宽颈动脉瘤处理成为可能）血管内介入策略 采用球囊或弹簧圈完全填塞母血管 选择性弹簧圈填塞，保留母血管供血 支架辅助选择性弹簧圈填塞 采用Onyx胶选择性填塞 外科搭桥术后完全填塞母血管 常见并发症处理 脑积水：脑室或腰穿引流 再出血：严密观察生命体征，对症处理及急诊动脉瘤处理 脑动脉痉挛：3H疗法，即高血压、高血容量和血液稀释,可应用多巴胺、新福林和去甲肾上腺素等适当提高动脉血压，其目标是使红细胞压积30%，维持CVP：8-12mmHg或肺毛细血管楔压PCWP：12-16mmHg，但小规模随机试验发现其无效。采用血管内治疗（球囊扩张或动脉内予以血管扩张剂如3%罂粟碱、Fasudil或维拉帕米）。Fasudil应用方法：动、静脉内应用，以静脉为主。静脉内：常规常规，30 mg溶解在100 ml的NS中，iv gtt,q8h，连续14 d。动脉内：非常规非常规，只有当脑血管造影证实存在明显CVS的患者才采用动脉内Fasudil注射。应在动脉瘤栓塞后进行 微导管退到痉挛血管的近端 剂量：30-60 mg，溶解在50-100 ml NS中 缓慢动脉内搏动式注射，约15-30 min 每注射30 mg复查造影1次 术后静脉内应用，方法同前。经皮腔内血管成形术 动脉内法舒地尔注射+术后静脉维持 动脉内法舒地尔注射+术后静脉维持 常见并发症处理 癫痫持续状态：首选劳拉西泮静注（0.1mg/kg,2mg/min)，随后予苯妥英纳静推（20mg/kg,50mg/min)低钠血症：SIADH时严格限制液体摄入，Cerebral salt-wasting syndrome时替用0.9%生理盐水或高张液体 心肌损害：美托心安口服（12.5-100mg,bid)fasudil Nimodipine 对血压影响 对血压影响小 容易导致低血压 患者耐受 水为溶媒，无不耐受 含乙醇制剂所产生的剧烈头痛和面部潮红等不适合及不耐受 注射时间 30分钟，次天 24h维持 注射方法 静脉滴注 静脉微泵推注 闭光 不要避光注射 避光注射 与与NimodipineNimodipine的比较的比较