糖尿病及其与高血压关系.ppt

糖尿病糖尿病及其与高血压关系及其与高血压关系 小组成员：糖尿病的定义糖尿病的定义 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病的发生密切相关糖尿病的发生密切相关器官器官：胰腺：胰腺 胰腺的结构特点胰腺的结构特点 胰腺表面覆有薄层结缔组织被膜胰腺表面覆有薄层结缔组织被膜，结缔组织结缔组织伸入腺内将实质分隔为许多小叶伸入腺内将实质分隔为许多小叶。胰腺实质胰腺实质由外分泌部和内分泌部由外分泌部和内分泌部（胰岛胰岛）组成组成。外分外分泌部构成腺的大部分泌部构成腺的大部分，是重要的消化腺是重要的消化腺，它它分泌的胰液经导管排入十二指肠分泌的胰液经导管排入十二指肠，在食物消在食物消化中起重要作用化中起重要作用。胰岛分泌的激素进入血液胰岛分泌的激素进入血液或淋巴或淋巴，主要调节糖代谢主要调节糖代谢。被膜被膜,间质间质：被膜薄，小叶分界被膜薄，小叶分界不明显不明显 外分泌部外分泌部:占大部分，占大部分，浆液性浆液性复管泡状腺复管泡状腺,分泌胰液经主胰管分泌胰液经主胰管入十二指肠入十二指肠 内分泌部内分泌部:胰岛散胰岛散在，在，胰尾居多胰尾居多 外分泌外分泌部部 腺泡腺泡 浆液浆液性性腺泡腺泡 泡心细胞泡心细胞 无肌上皮细胞无肌上皮细胞 泡心细胞泡心细胞 扁平或扁平或立方立方 形形，色浅，色浅 闰管闰管起始起始部部 的的上皮细胞上皮细胞 外分泌部的功能外分泌部的功能 分泌分泌：胰液：胰液(PH8.2-8.5),内含内含:1 1.多种消化酶多种消化酶(胰蛋白酶原、胰糜蛋白酶原、胰胰蛋白酶原、胰糜蛋白酶原、胰脂肪酶、胰淀粉酶、核酸酶等脂肪酶、胰淀粉酶、核酸酶等)和多种电解质和多种电解质 2 2.胰蛋白酶抑制因子胰蛋白酶抑制因子 胰岛胰岛 散在的细散在的细胞团；胞团；着色浅；着色浅；细胞类型细胞类型HE 染色难辨；染色难辨；毛细血管毛细血管丰富。丰富。胰岛的细胞类型胰岛的细胞类型 A细胞：细胞：20%，多位于外周，分泌胰高血糖素，多位于外周，分泌胰高血糖素 B细胞：细胞：70%，多位于中央，分泌胰岛素，多位于中央，分泌胰岛素 D细胞：5%，散在分布，分泌生长抑素 PP细胞：很少，分泌胰多肽(抑制胃肠运动、胰液分泌、胆囊收缩)D1细胞：很少，分泌血管活性肠肽(刺激胰液分泌，抑制胃酶分泌，刺激胰岛素和高血糖素分泌)胰岛细胞免疫组化染色 A细胞：胰高血糖素阳性；细胞：胰高血糖素阳性；B细胞：胰岛素阳性细胞：胰岛素阳性 糖尿病与高血压发生的关系 在在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。发生。在在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生在糖尿病病程中，则有高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。致的肾性高血压。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。管平滑肌的生长因子基因转录。高血压的发病高血压的发病其他因素其他因素 1.1.高胰岛素血症高胰岛素血症 2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：增加肾钠、水重吸收；增加血压对摄下列因素而导致高血压：增加肾钠、水重吸收；增加血压对摄入盐的敏感性；增加加压物质及醛固酮对血管紧张素入盐的敏感性；增加加压物质及醛固酮对血管紧张素的敏感性；的敏感性；改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活酶活性降低、性降低、Na-H-ATP酶活性增加；增加细胞内钙；刺激生长因酶活性增加；增加细胞内钙；刺激生长因子子(特别血管平滑肌的生长因子特别血管平滑肌的生长因子)表达；刺激交感神经活性；降表达；刺激交感神经活性；降低扩血管物质前列腺素的合成；增加内皮素的分泌；损害心房低扩血管物质前列腺素的合成；增加内皮素的分泌；损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压最终产生高血压。2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱谢紊乱(如酮症酸中毒如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体及长期代谢控制不良，可导致体内肾素内肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管血管紧张素紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。乏等所致。3.水钠潴留 高胰岛素血症、肾素高胰岛素血症、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统活性醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。引又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素前列腺素E减少等因素。减少等因素。4.儿茶酚胺 高胰岛素血症、血糖控制不佳高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮特别是发生酮症酸中毒时症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。交感神经活性明显增加。5.细胞内游离钙增加 高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起水平增高。上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。增加。谢谢