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糖尿病慢性并发症的识别与处理.ppt
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糖尿病 慢性 并发症 识别 处理
1 2 糖尿病微血管病变 糖尿病大血管并发症 3 视网膜病变 肾病 神经病变 糖尿病微血管病变 冠心病 脑血管病 糖尿病大血管并发症 糖尿病微血管病变 视网膜病变 肾病 神经病变 糖尿病大血管并发症 冠心病 脑血管病 糖尿病足糖尿病足 4 5 DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重 要表现,是DM致残、致死的重要原因 2型DM中DN发生率约34.7,其严重性仅次于心脑血管病 慢性肾脏病(CKD)患者有30-40为DM,终末期肾病患者中45%为DM 6 尚未完全阐明,DN的发生发展是遗传与环境因素相互作用的结果 遗传因素遗传因素 有DN的家族聚集性,有报告DN患者的同胞中有3383发生DN 而无DN者的DM患者,其同胞发生DN的仅有1017 发现DN与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性可能有关联 7 代谢紊乱代谢紊乱 高血糖 脂代谢紊乱 高血压 肾脏血液动力学改变肾脏血液动力学改变 8 临床分期临床分期 实验室检查实验室检查 临床症状临床症状 第一期 肾增生肥大高滤过 GFR GFR130ml/min 肾体积增大(B超)第二期 肾组织有改变 临床无症状 (尿白蛋白正常)GFR 2040 肾增大,基底膜增 厚,系膜区扩大 第三期 隐匿期(早期)DN (微量白蛋白尿)微量白蛋白 (20-200ug/分 或30300mg/24h)尿蛋白0.15-0.5g/24h GFR or=正常 1/5患高血压 视网膜病变 第四期 症状性 DN (大量蛋白尿)尿白蛋白300mg/日 尿蛋白0.5g/日 GFR 6070人有 高血压,水肿 视网膜病变 第五期 终末期DN 蛋白尿 GFR正常值1/3 氮质血症尿毒症 9 肾脏损伤或肾小球滤过率(GFR)60ml/min/1.73m2持续3个月:(1)肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)3个月,可以有或无肾小球滤过率下降,可表现为下列异常:病理学检查异常;肾损伤的指标阳性:包括血、尿成分异常或影像学检查异常(2)肾小球滤过率60ml/min/1.73m2 3个月,有或无肾脏损伤证据 10 分期分期 描述描述 高危 肾小球滤过率60ml/min/1.73m2伴有CKD高危因素 1期 肾脏损伤伴正常或升高的肾小球滤过率(GFT90ml/min/1.73m2)2期 肾脏损伤伴肾小球滤过率轻度下降(GFR=60-89ml/min/1.73m2)3期 肾小球滤过率中度降低(GFR=30-59ml/min/1.73m2)4期 肾小球滤过率中度降低(GFR=15-29ml/min/1.73m2)5期 肾衰竭,肾小球滤过率15ml/min/1.73m2 或透析 11 12 生活方式的改变:如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。限制蛋白摄入:微量白蛋白尿:摄入蛋白1g/kg/日 进入临床蛋白尿期且肾功能正常者,摄入蛋白0.8g/kg/日 GFR下降后,摄入蛋白0.6-0.8g/kg/日,其中2/3 来自动物蛋白,以保证必需氨基酸的供给,如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。每日蛋白摄入量0.6g/kg,应适当补充复方-酮酸制剂 13 控制血糖水平:肾功能不全的患者可以优先选择从肾脏排泄较少的降糖药 严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗,宜选用短效胰岛素,以减少低血糖的发生 控制血压水平:目标值:130/80mmHg 大量蛋白尿者控制应3mg/dl的肾病患者应用RAS系统抑制剂(E)15 1.ADA糖尿病诊治指南(2011版)透析治疗和移植:对糖尿病肾病肾衰竭者需透析或移植治疗,并且糖尿病肾病开始透析要早。一般GFR降至15-20 ml/min或血清肌酐水平超过442mol/L时应积极准备透析治疗 透析方式包括腹膜透析和血液透析 有条件的糖尿病患者可行肾移植或胰-肾联合移植 16 蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素 1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切,1型DM出现蛋白尿,45在55岁以前死于尿毒症,其次是冠心病 因此在DM早期,防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发生发展的重要措施 17 18 糖网病(DR)新失明病人主要原因 致病因素:病情、病程 病程5年内:眼底病变不常见 病程10年:50眼底病变 病程20年:8090眼底病变 19 微血管瘤 出血(点状、斑状、火焰状)渗出(硬性、软性)视网膜血管病变 黄斑病变 玻璃体病变 视神经病变 20 正常眼底 21 微血管瘤和出血,黄斑附近散在分布或排列成簇、成环的硬性渗出。22 视网膜颞上支动脉细窄、迂曲,附近视网膜水肿与大片棉絮斑,间有浅层火焰状与线条形出血。23 24 分型分型 散瞳眼底检查所见散瞳眼底检查所见 无明显视网膜病变 无异常 轻度非增生性糖尿病性视网膜病变(NPDR)仅有微动脉瘤 中度非增生性糖尿病性视网膜病变(NPDR)除微动脉瘤外,还存在轻于重度非增生性糖尿病性视网膜病变的改变 重度非增生性糖尿病性视网膜病变(NPDR)出现以下任一改变,但无PDR的体征:在四个象限中每一象限中出现多于20处视网膜内出血 在2个或以上象限出现静脉串珠样改变 至少有一个象限出现明显的视网膜内微血管异常 增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)出现下列一种或一种以上改变 新生血管 玻璃体出血或视网膜出血 定义:定义:视网膜微血管病变不超出内界膜,主要表现为 微血管瘤形成和眼底出血。分为轻度、中度、重度 表现:表现:微血管瘤 视网膜出血 硬性渗出 黄斑水肿 静脉串珠样改变 局部毛细血管无灌注等 25 定义定义:视网膜微血管病变超出内界膜,主要特征为视 盘和视网膜出现新生血管和纤维组织增生。分 为早期、高危期、晚期 表现表现:视盘新生血管 视网膜新生血管 视网膜前和玻璃体出血 纤维增殖性改变 牵引性视网膜脱离 26 玻璃体出血 视网膜脱离 虹膜新生血管及新生血管性青光眼 糖尿病类型糖尿病类型 首次就诊时间首次就诊时间 随诊时间随诊时间 1型糖尿病 发病3年后 每年1次 2型糖尿病 确诊时 每年1 次 妊娠前 妊娠前或妊娠前3 个月 DR0-NPDR 中度:q3-12m NPDR 重度:q1-3m 28 1.中国2型糖尿病诊疗指南(2010版)药物治疗-降糖、降压 多贝斯 视网膜光凝 玻璃体手术 31 6%60%(电生理异常 80%)诊断标准不同 50%85%年龄 40 72%病程 20 年 1.1:1 男:女 32 0 05 510101515202025253030患病率(患病率(%)0100101120112021302130314031404150415051605160616133 代谢异常代谢异常 血管性缺氧血管性缺氧 遗传遗传 自身免疫自身免疫 按所累及的神经纤维种类不同可分为 局部神经病变 弥漫性多神经病变 糖尿病性自主神经病变 34 35 可累及神经系统任何部分 周围神经病变最常见 后期运动神经受累 单神经病变 神经根病变 自主神经病变 36 37 周围神经病变周围神经病变 通常为对称性、多发性病变 下肢较上肢严重 从肢体远端开始呈手套、袜套样分布 早期表现为麻木、针剌感、烧灼感等感觉异常,其后出现疼痛,呈隐痛、剌痛或烧灼样痛,夜间及遇冷时加重 38 运动神经受累运动神经受累 肌力减弱 肌肉萎缩和瘫痪 多累及手、足小肌肉 可引起垂足、营养不良性关节炎(Charcot关节)39 单神经病变单神经病变 受累神经有正中神经、尺、桡、股神经、大腿外侧皮神经等,导致相应支配部位的皮肤疼痛、感觉麻木、感觉减退甚至感觉消失,肌肉麻痹等(如腕管综合症)还常累及单支颅神经,如动眼、外展、面神经等:出现眼睑下垂,复视、斜视 也可累及单支迷走神经、坐骨神经,导致腰疼、腿疼,胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动异常等 40 自主神经病变自主神经病变 瞳孔缩小且不规则,光反射消失 排汗异常 胃排空延迟、腹泻、便秘或腹泻便秘交替 持续性心动过速、体位性低血压 排尿无力,残余尿增多,尿潴留,尿失禁 男性阳萎、射精障碍 41 1.中国2型糖尿病诊治指南 2010版 1.控制血糖控制血糖 DCCT:强化治疗降低DNP 60%UKPDS:降低微血管病变危险 25%2.控制血压控制血压 UKPDS:强化组(144/82mmHg)降低微 血管并发症终点危险 37%3.纠正脂代谢异常纠正脂代谢异常 42 42 纠正神经营养障碍纠正神经营养障碍 维生素类:维生素B1、弥可保(甲基B12)神经节苷酯:爱维治 神经营养因子 43 改善微循环改善微循环 钙离子拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂 前列腺素E 抗凝剂及蛇酶:阿司匹林、肝素、尿激酶、蚓激酶、蝮蛇抗栓酶、蕲蛇酶等。活血化瘀中药:葛根素、川芎嗪、丹参等。44 疼痛性神经病变 神经性膀胱 糖尿病勃起功能障碍 胃肠神经系统病变 体位性低血压 45 疼痛性神经病变疼痛性神经病变 三环类抗抑郁药物:阿米替林 抗惊厥药物:加巴喷丁、普加巴林、卡马西平、苯妥英钠等 5-羟色胺去甲肾上腺素摄取抑制剂:度洛西汀 局部用药:辣椒素霜剂局部涂用 46 神经性膀胱神经性膀胱 鼓励病人定时排尿 按摩下腹局部帮助排尿 必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘 47 糖尿病勃起功能障碍糖尿病勃起功能障碍 48 口服药:西地那非、酚妥拉明等 胃肠神经系统病变胃肠神经系统病变 胃轻瘫:少食多餐并联合药物治疗,可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利、红霉素等促胃肠动力药,改善胃肠动力。腹泻或便秘可以对症治疗 49 50 体位体位性低血压性低血压 去除潜在的可逆性病因 应缓慢起立,避免突然改变体位 穿弹力袜 严重者可用氢化可的松(0.10.5mg/d)拟交感神经药物,如 肾上腺素能受体激动剂、麻黄素、伪麻黄碱等。糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化 冠心病、脑血管及周围血管病病变的危险性大大增加 发生早、发展快、范围广 是糖尿病人致死和致残的主要原因 冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人 23倍 患者发生左心衰、心源性休克、传导阻滞、心律失常的频率和程度都高 动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛、预后更差 男性冠心病死亡率高出9倍,女性高出11倍 发生率增高在女性尤为明显 非出血性卒中发生危险性上升3.8倍 在芬兰,男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的2-3倍,女性则高达5倍 糖尿病下肢截肢的危险性是非糖尿病病人的1015倍 有动脉中层钙化的占41.5 有内膜钙化的占29.3 血脂异常 血压上升 肥胖腹型肥胖 体力活动减少 微量白蛋白尿 高血糖 冠心病冠心病 脑卒中脑卒中 截肢截肢 高血糖+2+3+HbA1c+2+3+TC 2+HDL-C 3+2+TG 3+2+高血压+2+糖尿病病程+3+动脉中层钙化 3+3+57 胰岛素抵抗与高胰岛素血症 高血糖-非酶糖基化终末产物的形成 脂质代谢异常 过氧化损伤 58 糖尿病确诊时及以后至少每年评估心血管病变的危险因素,评估的内容包括:当前或以前心血管病病史 年龄 腹型肥胖 常规的心血管危险因素(吸烟、血脂异常和家族史)血脂谱和肾脏损害(低HDL-C、高TG和尿白蛋白排泄率增高等)房颤(可导致中风)59 60 1.中国2型糖尿病诊治指南 2010版 Fomaines分期分期 Ruiherfords分类分类 分期 临床评估 分级 分类 临床评估 I 无症状 0 0 无症状 IIa 轻度间歇性跛行 I 1 轻度间歇性跛行 IIb 中到重度间歇性跛行 I 2 中度间歇性跛行 I 3 重度间歇性跛行 III 缺血性静息痛 II 4 缺血性静息痛 IV 溃疡或坏疽 III 5 小部分组织缺失 III 6 大部分组织缺失 61 1.中国2型糖尿病诊治指南 2010版 改变生活方式改变生活方式,积极预防积极预防 饮食控制 增加体力运动 避免饮酒、戒烟 控制危险因素:调脂、降压、抗血小板治疗 积极治疗糖尿病积极治疗糖尿病 使用各种方法将血糖控制在理想水平 62 降脂药物的使用:单独或降脂药物的使用:单独或联合用药联合用药 HMGCoA还原酶抑制剂(他汀类)贝特类 其它:如胆酸鳌合剂、苯氧芳酸、烟酸、雌激素 联合治疗 63 HDL-C(mmol/L)男性 1.0(40 mg/dl)女性

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