砷的健康风险评价--介绍用.ppt

砷的健康风险评价 组长：徐礼宾 组员：陆旻昊 吴大辉 贡嘉麒 魏超 概述 砷（arsenic）及其化合物广泛存在于自然界中 进入环境：a 自然因素（如火山）b 人为因素（矿物冶炼、燃煤和燃气、农药的使用）（As4S4）（As2S3）中国的砷现状 中国是世界上受到砷污染最严重的国家之一 约有两千多万人暴露于砷污染的饮水、风干食品和室内空气中。我国主要地方性砷中毒类型有饮水型砷中毒和燃煤型地方性砷中毒。砷从体外环境到人体内的传输途径 富砷地质源 环境地球化学迁移，转化，积累 水载体 消化道 人体 煤燃烧，矿区污染 食物载体 消化道 人体 工业生产 空气载体 消化道，皮肤 人体 砷对人体健康的影响 慢性中毒 慢性中毒指经过十几年甚至几十年的蓄积而发病，主要表现在发生肝硬变、肝肿大、末端神经炎和神经衰弱症，皮肤色素高度沉着和皮肤高度角化。急性中毒 急性中毒常见于口服毒物一小时后发生咽干、口渴、流涎、持续呕吐，剧烈腹痛，四肢痉挛、心力衰竭或尿闭，抢救不及时可导致死亡。砷中毒 砷中毒砷中毒-生理学原理生理学原理 砷进入人体内被吸收后，破坏了细胞的氧化还原能力，影响细胞正常代谢，引起组织损害和机体障碍，可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部，最初有刺激症状，久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用，可直接损害毛细血管。经粘膜或皮肤吸收的砷及化合物，主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力，无论是慢性砷中毒或急性砷中毒，只要其中毒后尚存活1周以上，便可从毛发中发现较多含量的砷。皮肤黑变病 在日本的土吕久矿，生产砒霜50年，周围土壤含砷量高达300838.2ppm，而对照地区只有5.77ppm，稻谷含砷量为729ppm，因而周围居民寿命短，儿童体弱多病，较普遍地出现皮肤色素沉着。还有许多长期饮用含砷较高的水而导致砷慢性中毒。这种病的主要表现就是皮肤色素沉着，呈雨点状，有的为暗褐色密集斑点分布于全身，以躯干、臀腿等非裸露部位最为明显。由于色素沉着而使皮肤变黑，因此称这类慢性砷中毒为“。美国西部某州在开采金矿及开设冶炼厂后约5个月，发现该地区40名儿童中有32人患皮炎，并伴有眼睛及鼻道受刺激的现象。矿上的工人也有同样的皮肤症状，还有鼻中膈穿孔的。调查这地区的环境表明，空气中含砷量为每立方米0.0613毫克，工厂烟囱底部的烟道灰含砷44，自来水中含砷30微克升，附近地面上有工厂降落的黄色粉尘，含砷量达1.24.4。因此把上述现象确定为砷中毒的初期症状。一、砷的卫生标准 一、水砷 二、大气砷 三、土壤砷 四、食品砷 五、每日砷允许摄入量 水砷 我国地表水环境质量标准（GB 38382002）中规定总砷0.05mg/L以下属 水，0.050.1mg/L属 类水。世界卫生组织 1993 年修订饮用水水质标 准，砷的标准值为0.01mg/L（日本 印度尼西亚 德国 美国等）大气砷 我国规定大气中砷的日平均最高允许浓度为0.03mg/m3。据国外资料：每日每昼夜容许吸入体内的砷容许量为0.1mg,按每人每天吸入15m3空气计，得出砷的最大容许浓度为0.007mg/m3，考虑适当安全系数后定为0.003mg/m3。土壤砷 我国于1988年发布的土壤中砷的卫生标准（GB891588）规定土壤砷最高允许含量为15mg/kg。一些国外标准为：德国为20mg/kg，日本为15 mg/kg，英国为4.5mg/kg。食品砷“食品中含砷量”的最高允许值的标准各国不同，苏联规定不得检出，瑞士规定为1mg/m3，美国规定肉蛋类为0.5mg/kg，世界卫生组织（WHO）和联合国粮农规划署（FAO）提出食品中允许的含砷限量标准为0.11mg/kg。我国规定食品中砷允许含量（以As计）为：酱、酱油、味精、食盐、发酵和非发酵豆制品、淀粉类制品、腌菜、糕点、红茶、绿茶、冷饮均不超过0.5mg/kg;食品醋不超过0.5mg/L；食用植物油不超过0.1mg/kg；粮食（以原粮计）不超过0.7mg/kg。每日砷允许摄入量（世界）联合国粮农组织和世界卫生组织曾建议砷的人体每日允许摄入量暂定为0.05mg/kg，1988年FAO与WHO建议以无机砷的形式暂定人体每周允许摄入量（PTWI）为0.015mg/kg,以人体重60kg计，每人每日允许摄入量（ADI）为0.129mg。每日砷允许摄入量（天朝）目前国际上均以无机砷的形式进行环境风险评价。我国大部分人群每日膳食中无机砷摄入量在75.45g以下，人均最大摄入量为88.58g，不超过WHO建议的每人每日无机砷的允许摄入量，并还留有饮用水等余地（我国尚未制定饮用水中无机砷的限量卫生标准，WHO暂定限量标准为0.01mg/L）砷污染的两种类型 砷污染 饮水型砷污染 燃煤型砷污染 地方性砷中毒是卫生部1992年认定的一种新的严重危害人民健康的地方病，分为饮水型和燃煤型砷中毒。我国地砷病的坏境流行特征 根据中国地方性砷中毒分布调查总报告：目前我国饮水型地方砷中毒分布于山西、内蒙古、新疆、宁夏、吉林、安徽、青海、北京8省(市、区)的40个县旗市，其中以山西、内蒙古病情危重，且流行范围广。燃煤污染型地方性砷中毒病区主要分布于贵州、陕西两省的8个县市，其中贵州省兴仁地区的3个县病情尤为严重。饮水型砷中毒 饮水型地方砷中毒是因饮用含砷量高（超过我国饮水砷卫生标准0.05mg/L）的水所致，由于原饮地表水干枯，改用不同井深的井水后出现饮水高砷，所以饮用水为主要携砷介质。饮水砷主要经过消化道途径摄入，不同病区水砷病作用强弱取决于水源种类急使用方式。燃煤型地方性砷中毒（一）燃煤性地方性砷中毒是使用开放式炉灶燃烧富含砷的煤造成居室空气和食物污染所致的中毒，该病区煤炭资源丰富（富砷煤较多），是当地居民的主要生活燃料。受山地气候的影响，夏秋季阴雨连绵，冬季寒冷，相对湿度大，当地居民有用当地所产煤烘烤粮食、蔬菜（辣椒）及取暖的习惯，因所用燃煤中砷含量过高，粮食，辣椒仔高砷的煤的烘烤过程中被严重污染。燃煤型地方性砷中毒（二）加之生活在冷湿坏境下的居民，煤火常年不熄（平均燃煤23t/户），因此室内空气、飘尘中的砷大大超标。这些砷化物可长时间滞留在室内，或通过呼吸道直接进入人体，或通过飘尘富集与食物并经食物链进入人体，此外，皮肤也可以吸收少量砷化物 燃煤砷的暴露途径 室内无烟囱燃高砷煤 污染空气：吸入As 污染食物：食入As 长期总摄砷 砷中毒 案例 2009年11月17日，孟加拉国可能有两百万人集体砷中毒，且已经造成多人丧命，堪称人类史上最大的中毒案。孟加拉国挖掘许多池塘作为养殖鱼类与储水灌溉用，科学家发现，这些池塘是居民集体砷中毒的罪魁祸首。案例 研究指出，祸首就是数万个人工池塘。孟加拉国当局挖掘这些池塘，并以挖出的泥土防洪。科学家很早即知，这些砷来自孟加拉国全境、数百万个以低科技挖掘的“管状深井”的井水。讽刺的是，这些井多数是靠国际援助机关开凿而成。云南阳宗海多个水体砷含量严重超标云南阳宗海多个水体砷含量严重超标 2009年06月29日 11:27:32 来源：经济参考报 日前，中国地质科学院水文地质环境地质研究所下属专业监测机构，对云南柴石滩水库、南盘江宜良境内水域砷含量进行了检测，结果发现砷含量分别达每升0.215毫克、每升0.226毫克。此前，经云南省有关部门调查，阳宗海砷含量达到每升0.128毫克，属于严重污染。至此，云南省已经发现有多个水体出现砷含量严重超标现象。砷是一种人体内必须含有的微量元素。但如果长期饮用高砷水，就会出现中毒症状。如果饮用三氧化二砷(砒霜)，则会直接危及生命。砷超标问题引起当地干部群众和社会各界广泛关注，有关部门和专家对砷超标产生的原因分歧较大。人们呼吁，砷超标的原因要尽快查清。2008年9月锦业公司外。记者 康平 摄 2009年4月13日，阳宗海砷污染事件时隔十个月回访，厂区外黑色防渗漏的塑料胶布下就是污染物磷石膏。来源：东方ic 砷的健康风险评价 饮水砷的计量-效应关系及安全阀值 煤炭砷的计量-效应关系及安全阀值 饮水砷的计量-效应关系 饮水是砷暴露的主要来源，多数有害砷暴露来自饮用有含砷沉积物的井水。饮水中所含主要是无机砷，它比有机砷更容易引起急性毒性。从流行病学的调查资料可以看出，过量砷在机体内蓄积是砷中毒的基本原因。此外，砷的价态，存在形态，环境要素的差异，人群特征，暴露年限，生活习惯及营养状况等也同样是十分重要的影响因素。所以，在计算饮水砷的安全阈值时，需综合考虑以上各种因素并根据其权重适当作修正。饮水砷的计量-效应关系 内蒙古地方性砷中毒病区除赤峰市的克什克腾旗为山区外，其余均在东起呼和浩特西至阿拉善盟的高原范围内，在阴山山脉与黄河及其支流大黑河之间形成了一条长约500KM，宽约10-40KM的高砷地带，在此高砷地带内又形成了各自独立的块状与灶状分布。饮水砷的计量-效应关系 该病区为原生环境条件下的富砷地下水区域，富砷地下水是造成居民砷中毒的主要砷源。选择该病区出饮水砷浓度不同外，生活习俗、经济状况等基本相同，且饮水史、富砷饮水暴露浓度均确定的常住居民进行调查。饮水砷的计量-效应关系 调查得到饮水砷含量与居民皮肤损害检出率的对应关系，如表一所示。饮水砷的计量-效应关系 由表一可知。饮水砷0.15mg/L以下未发现患者，皮肤损害患病率随饮水砷含量的增加而增加。将饮水砷含量与皮肤损害患病率做相关性分析，结果表明皮肤损害检出率与饮水砷含量呈现著正相关，表明水砷含量与病情存在明显的剂量-效应关系。饮水砷的计量-效应关系 总砷摄入量总砷摄入量 调查调查 人数人数 色素异常人数色素异常人数(检出率检出率/%)掌趾角化人数掌趾角化人数(检出率检出率/%)色素异常人数色素异常人数+掌掌 趾角化人数趾角化人数(检出率检出率/%)患病人数患病人数(检出率检出率/%)皮肤癌人数皮肤癌人数(检出率检出率/%)8 30 11(36.67)11(36.67)6(20.00)12(40.00)1(3.33)总砷摄入量与居民患病检出率的对应关系如表二所示。饮水砷的计量-效应关系 有表二可知，皮肤损害患病率随总摄砷量的增加而增加。同样将总砷摄入量与皮肤损害患病率做相关性分析，结果表明，皮肤损害检出率依然与总砷摄入量呈正相关。饮水砷的计量-效应关系 地方性慢性砷中毒是在低砷暴露剂量下形成的，皮肤损害的出现是饮水砷摄入量在体内积累打到一定水平时发生的。调查结果表明，该病区水砷0.153mg/L即可引起肉眼看见的皮肤损害，该现象与有关文献不符。推测该现象可能与病区调查对象砷暴露时间较长有关。饮水砷的计量-效应关系 皮肤损害的出现主要取决于积累暴露量的程度，调查结果发现总砷摄入量与患病率呈一定的剂量-效应关系。在当地的饮水条件下，总砷摄入量小于1000mg时，未发现肉眼可见的皮肤损害，发生皮肤色素一场和掌趾角化的最低总砷摄入量为1315.2mg，发生皮肤癌的最低总摄砷量为2794.9mg。暴露于较高浓度较短时间就可发生肉眼可见的皮肤损害，以去掉5%的皮肤损害检出率作为水砷的安全阈值，饮水中砷的安全阈值为0.153mg/L。饮水砷的计量-效应关系 在本例中我们发现，水砷含量与发病率基本上呈正相关，饮水砷含量与发病率基本上呈正相关，饮水砷含量越高发病率也越高。但我们同时也发现，在水砷含量大致相同的不同地区，地砷病的发病率也可能有差异较大。例如内蒙古病区的调查结果表明，饮水砷0.15mg/L时即可产生砷中毒，其危险暴露浓度显著低于新疆地区。所以水含砷量与地方性砷中毒发病率的关系较为复杂，其剂量-效应是一个十分复杂的神物效应，涉及因素很多。防治对策（一）对于集中式改水防治区的饮水性砷中毒的防治对策有：a.在居民点集中、有低砷水源的病区新建独立的供水系统。b.居民点集中但没有低砷水源的病区，可与临近病区的非病区居民点建立联合供水系统，使用高效除砷系统改水。防治对策（二）对于分散式改水防治区的饮水性砷中毒的防治对策有：a.居民点分散，人口少者，可以小型经济适用社区除砷系统供应饮用水；b.对非定居牧民，配置家用小型除砷装置，以户为单位