2023年糖尿病动眼神经麻痹糖尿病动眼神经麻痹1例报道.docx

糖尿病动眼神经麻痹_糖尿病动眼神经麻痹1例报道 　　中图分类号：R567.1 R255.4 文献标识码：C 文章编号：1672-1349（2022）06-0765-02 　　动眼神经麻痹是神经科和眼科常见病症，导致单侧动眼神经麻痹的病因多种多样。临床医生应力求病因诊断，从而根据病因进行治疗。随着糖尿病发病率的增加，糖尿病性神经病变的发生率亦逐年升高。而对于发生颅神经病变者，未见详尽统计和报道，国外报道发病率为0.4%～5%，其中动眼和外展神经病变最为常见，其次为滑车神经【sup】［1］【/sup】。为提高对糖尿病颅神经损伤的认识，现将我科确诊的1例糖尿病动眼神经麻痹报道如下。 　　1 资 料 　　患者，男，60岁，主因“头痛半月，左眼睑下垂5 d〞入院。患者15 d前无明显诱因出现头晕、头痛，伴恶心、呕吐，就诊于当地医院，给予改善循环等治疗，头晕明显改善，头痛病症进一步加重，为持续性钝痛，夜间为著，后出现双眼视力下降伴双眼不适感，左眼球内收受限，5 d前出现眼睑下垂，左眼球上、下运动受限，伴视物重影，眼睑下垂呈进行性加重。既往发现糖尿病10年，曾服多种药物治疗，未监测血糖，高血压病5年，口服尼莫地平片，自诉血压控制尚可。入院查体：血压125/80 mmHg（1 mmHg0.133 kPa），双侧瞳孔直径约3 mm，对光反射灵敏，右眼眼球活动正常，左眼睑下垂，左眼球向上、向下、内收受限，外展正常，余神经系统查体无异常。初步诊断：眼睑下垂、复视原因待查,糖尿病周围神经病变、痛性眼肌麻痹、脑血管意外；2型糖尿病；高血压病2级，极高危险组。 　　入院后查头颅MRI示:左侧丘脑腔隙性梗死（亚急性期）；双侧基底节区、丘脑、胼胝体、半卵圆中心多发腔隙性梗死，局部软；两侧侧脑室旁白质稀疏。头颈部CTA示：右侧胚胎型大脑后动脉，基底动脉起始部开窗畸形；右侧大脑中动脉多发狭窄；双侧颈内动脉床突段多发钙斑。颈部大血管彩超示：双侧颈动脉硬化伴斑块形成。FFA示：双眼大量无灌注区及新生血管显强荧光，晚期双眼黄斑弥漫荧光漏，印象：双眼糖网Ⅳ期。糖化血红蛋白 9.7%，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）示:空腹血糖12.11 mmol/L，餐后2 h血糖17.44 mmol/L，餐后3 h血糖16.19 mmol/L；胰岛素释放试验示胰岛素释放顶峰延迟；尿白蛋白38.19 mg/24 h。患者左侧丘脑腔隙性梗死，双侧多发腔隙性梗死、脑室旁白质稀疏不能解释动眼神经损伤，结合病史、体征及相关辅助检查，修正诊断为糖尿病性动眼神经麻痹，给予饮食控制、皮下注射胰岛素并监测血糖、改善微循环、营养神经、止痛等治疗，住院10余天后，头痛消失，无复视，左眼裂根本恢复正常，左眼球上、下运动及内收明显好转，出院。 　　2 讨 论 　　糖尿病并发动眼神经麻痹的主要临床特点：中老年人多见，突然发病，眼内、外肌麻痹别离，表现为眼睑下垂、眼球上下视及内收受限，瞳孔大小及对光反射正常；可先于糖尿病病症而发病（糖尿病临床病症出现前，电生理检查可发现感觉和运动神经传导速度减慢）或有糖尿病史；多为单侧；临床发病与糖尿病的病程及血糖水平不平行；预后较好【sup】［2］【/sup】。糖尿病合并动眼神经麻痹多以复视为主诉，多于动眼神经麻痹前数日出现额、颞、顶、眶部较弥散的不同程度头痛或不适感，以单纯眼外肌受损占多数。 　　糖尿病合并动眼神经麻痹多表现为不全麻痹，瞳孔大小及对光反射多正常。其机制与动眼神经血管的侧支循环不丰富有关，当出现血管闭塞时，容易累及动眼神经，且主要影响动眼神经的中央局部；而缩瞳纤维居于动眼神经上方周边局部，难以被涉及，因此，大多数患者瞳孔正常。本例患者的动眼神经麻痹病症即符合此特征。 　　糖尿病周围神经病变的发病机制未完全说明【sup】［3］【/sup】，有关糖尿病合并动眼神经麻痹的发病机制，目前的研究认为代谢异常和非特异性炎症反响是主要发病机制，而血管损害起着重要作用，两者之间相互作用、互相影响。高血糖导致微血管病变，神经内膜血管阻力增加，造成缺血、缺氧、神经能量代谢异常，周围神经出现缺血性传导阻滞、抵抗性增加和神经传导速度减慢，这是糖尿病神经病变的特征性生理异常神经内膜血管狭窄、管壁增厚、管腔闭塞、血栓形成等是临床局灶性神经病变的血管病理特征。糖尿病患者多元醇代谢途径活泼，使醛糖复原酶激活，葡萄糖被复原生成山梨醇，后者再经山梨醇脱氢酶氧化为果糖；而神经组织内无果糖激酶，不能使果糖进一步分解，因而导致神经细胞中山梨醇和果糖积聚，造成细胞内高渗状态，引起神经细胞肿胀及纤维变性【sup】［4］【/sup】。 　　本病例早期因合并有进行性加重的头痛，曾考虑为痛性眼肌麻痹。痛性眼肌麻痹主要表现为眼球后及眶周顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛，可放射到颞、枕部，其后或同时出现疼痛侧眼外肌麻痹，表现为上睑下垂、眼球运动障碍和瞳孔光反射消失，病变多为单侧。其可能为颈内动脉窦段及其附近硬脑膜的非特异性炎症或肉芽肿性疾病所致。治疗以皮质类固醇为主。其与糖尿病性动眼神经麻痹的不同点在于损伤的颅神经较多，以动眼神经最常受累，且多有瞳孔大小的改变，其次为滑车、外展神经受损。 　　糖尿病合并动眼神经麻痹并非不可逆，早期诊断、早期治疗，一般预后较好，积极治疗糖尿病使血糖到达或接近正常是治疗糖尿病神经病变的根底，在急性期均应采用皮下注射胰岛素方式以期尽快控制血糖，同时可尽量防止小剂量激素引起的血糖波动；由于非特异性炎症反响在该病发病机制中的重要作用，小剂量皮质激素强的松应常规应用；维生素B12（甲钴胺）制剂具有促进核酸、蛋白质及卵磷脂的合成，刺激轴突的再生，修复损伤的神经的作用，临床研究证实对糖尿病神经病变如肢体自发性疼痛、感觉减退、肢体麻木等病症有明显的治疗作用，还可提高运动及感觉神经的传导速度【sup】［5］【/sup】。 　　参考文献： 　　［1］ 沈雅丹,吴松华,邵福源,等.糖尿病慢性并发症［M］.上海:上海医科大学出版社，1999:263-265. 　　［2］ 姚阳,俞大力.以动眼神经麻痹为首发病症的老年糖尿病26例临床分析［J］.秦州职业技术学院学报,2022,10（1）:30-31. 　　［3］ 俞丽云.糖尿病的神经系统表现［J］.中国实用内科杂志，1997，17（5）:262. 　　［4］ Greene DA.Perspectives in diabetes are disturbances of sorbitol phos2 phoinositidide，and NA【sup】+【/sup】-K【sup】+【/sup】 - ATPase regulation involved in pathogenesis of diabetic neuropathy［J］.Diabetes，1988，37:688-691. 　　［5］ 丁光,罗邦尧,陈富伦,等.甲钴胺治疗糖尿病神经病变临床观察［J］.中华内分泌代谢杂志,1997,13（4）:197. 　　［6］ 孙贺东，资晓宏.糖尿病动眼神经麻痹二例［J］.临床医学研究,2022,25:1344-1345. 　　［7］ 刘斌,张艳玲.动眼神经麻痹的病因分析和诊断进展［J］.局解手术学杂志,2022,19（3）:240-241. 　　作者简介：尚晶（1984―），现为山西医科大学神经病学硕士研究生（ ：030001）；牛争平（通讯作者），工作于山西医科大学第一医院（ ：030001）。 　　（收稿日期:2022-02-28） 　　（本文编辑 郭怀印）