睡眠呼吸暂停的诊治.ppt

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）与内科疾病的关系 睡眠呼吸障碍 鼾症，上气道阻力综合征 睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性（OSA）中枢性（CSA）混合性（MSA）低通气综合征 慢性肺疾患，神经肌肉疾患的夜间低氧血症 阻塞性阻塞性 中枢性中枢性 混合性混合性 口咽负压（上气道的活动下降、小咽腔、咽阻力增高,增高的向上的阻力。）动脉氧分压基线 气道弥散的程度 阻塞 肺容积 化学受体敏感性 中枢性睡眠呼吸暂停醒觉能力 睡眠开始 呼吸暂停 PO2PCO2pH 从睡眠至醒觉 气流的恢复 恢复到睡眠 根本机理根本机理 原发的活动原发的活动 OSA的原发顺序及致病机理的原发顺序及致病机理 睡眠呼吸障碍危险因素年龄差异的改变睡眠呼吸障碍危险因素年龄差异的改变 镇静品镇静品/酒精酒精/刺激品刺激品 烟草烟草 环境因素环境因素 神经疾患神经疾患 /代谢异常代谢异常 /心肺疾患心肺疾患 合并症合并症 家族因素家族因素 扁桃腺大扁桃腺大 长软腭长软腭 悬雍垂粗长悬雍垂粗长 软组织因素软组织因素 短头短头 小颌小颌 缩颌缩颌 硬组织因素硬组织因素 肥胖肥胖/粗颈粗颈 /性别性别 老人老人 成人成人 儿童儿童/可疑危险可疑危险 差异约差异约1.53.5倍倍 差异约差异约3.58.0倍倍 差异大于差异大于8.0倍倍 正常人睡眠时心血管系统的变化 睡眠分期平 均 动脉血压心率心 排 血量肺动脉压心律NREMI-II期5-9%III-IV 期8-14%5-8%低 于 清醒 时 或变 化 不大低于清醒时或变化不大，或 20-40 秒 2-4mmHg波动50%年轻人窦缓最长停 1.8-2.0 秒REM 波 动 较NREM5%接 近醒觉低 于 清醒 时 或变 化 不大低于清醒时或变化不大，或 20-40 秒 2-4mmHg波动6%AVB IIoI型呼吸暂停与恢复时引起心血管 功能的多种改变 呼吸暂停时恢复时左室后负荷由于胸内负压早期系统血管扩张由于气压反射刺激（从动脉压波动至呼吸暂停前系统血管收缩，由于呼吸暂停后期的低氧血症增加静脉回流由于胸内负压的增加呼吸暂停早期心率变慢（从动脉压波动至呼吸暂停前）呼吸暂停后期心动过速由于化学反射的刺激（高碳酸血症的低氧血症）由于肺充气左室机械性变形左室后负荷由于胸内负压减低右室后负荷，由于肺充气引起肺血管阻力增加肺充气，由于高碳酸血症的低氧血症系统血管收缩的调节由于醒觉和高碳酸血症的低氧血症进一步增加心动过速诊断历史 打鼾 夜间憋气和窒息问床边配偶（呼吸暂停证据）有关的开车或认知问题 危险因素 过度白天嗜睡 物理检查 上身肥胖/颈粗 17英寸 男 16英寸 女 高血压 明显气道异常 睡眠呼吸暂停的心血管危险 系统的高血压 左心衰竭 肺高压 右心衰竭 心律不齐 室性 室上性 心动过缓/心动过速 窦性心律不齐 心排出量 心搏容积 肺毛细血管楔压 夜间心绞痛 夜间阵发性呼吸困难 突然死亡 中风 美国夏威夷睡眠学会指征 需要：2条主要或1条主要+2条次要 主要标准 习惯/扰乱的打鼾 观察到睡眠有关呼吸暂停或喘息、憋气 不能解释的病理的白天嗜睡/睡后不解乏 记录 有不能解释睡眠有关的心律不齐 记录有睡眠有关的氧减饱和 次要标准 危险因素危险因素 肥胖/颈围17英寸 男40岁 女绝经后 甲低（未治疗）脑血管意外 神经肌肉病 结构异常（颌面、肢大、Downs综合征、任何类型鼻塞、扁桃腺肥大、小颌）标记性疾病 原发性高血压 不能解释的肺心病 晨起头痛 性功能障碍 记忆力损害 认知功能减退 不能解释睡眠有关的遗尿 睡眠打鼾 上气道阻力增加 张口呼吸、睡醒咽干舌燥 呼吸暂停 胸内负压增加 食道反流 打嗝、烧心、咽炎 窒 息 血氧降低 血二氧化碳升高 血酸度增加 觉 醒 植物神经功能紊乱 睡眠片断 睡眠不宁 下丘脑垂体内分泌功能紊乱 肾功能损 害 红细胞生成增多 动脉硬化加速 体循环血管收缩 肺循环血管收缩 心律不齐 睡眠质量下降 辗转翻动易诱发癫痫 生长激素减少，糖、脂肪代谢紊乱，肥胖，性欲减退 夜尿增加蛋白尿 红细胞增多症 心脑血管疾病 心肌梗塞 脑栓塞 脑卒中 高血压 肺动脉高压肺心病 心律失常 猝死 白天嗜睡 精神神经症状 病理生理及临床表现病理生理及临床表现 夜间肾功能改变（1）Krieger 等测定了8例正常对照和13例OSAS患者的夜间尿量和电解质排泄量，结果表明OSAS患者尿量、尿钠、尿氯排泄量显著高于对照组，滤过钠重吸收率低于对照组。而经CPAP治疗后这些指标均恢复至对照水平。夜间肾功能改变（2）Akashiba T等也对8例OSAS患者的夜间肾功能进行了研究，发现OSAS患者夜尿量比对照的2倍还多，而经CPAP治疗当晚即恢复正常，夜尿量和肌酐清除率也分别从1.360.15 ml/min和 116.846.5 ml/min 降至 0.750.20ml/min和101.1 33.0 ml/min，尿钠、尿肌酐水平也有显著变化，而血清肾素、醛固酮及ADH水平并无变化。夜间肾功能改变（3）我院对20例经CPAP治疗前和治疗当夜的重度OSAS患者和16例正常对照的夜间肾功能进行了观察研究，结果显示，OSAS患者近端肾小管钠重吸收率与重吸收绝对值明显降低，远端肾小管重吸收率和渗透压也有降低，经CPAP治疗，所有指标均恢复至对照组水平（见下表）。糖尿病与SAS 普通人群中糖尿病的发病率约5，而在SAS中高达18。34例OSAS中13例（38）符合糖尿病诊断；12例（33）有糖耐量受损。非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）代谢调节能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系统疾病等，也是SAS临床特征，SAS及肥胖为共同致危因素可加重NIDDM，可影响代谢及机体对胰岛素的敏感性。糖尿病与SAS SAS治疗可解除糖尿病者嗜睡，并发心血管病及并发病所致死亡率。老年肥胖人群SAS防治可糖代谢紊乱及降低糖尿病发生率。CPAP治疗，NIDDM糖代谢紊乱及糖尿病发生率病人，对胰岛素反应性可增高28，胰岛素活性，可糖尿病治疗效果。呼吸暂停交可使感神经兴奋，儿茶酚胺，肝糖释放，血糖，机体对胰岛素敏感。糖尿病与SAS 低氧，糖代谢异常，乳酸进入肝脏转成糖。低氧，胰岛素抗体阳性增多，机体对胰岛素产生抵抗。肥胖、胰岛素功能相对不足，常产生胰岛素耐受，造成治疗困难。睡眠呼吸暂停与中心肥胖的关系睡眠呼吸暂停与中心肥胖的关系 中心性肥胖 睡眠呼吸暂停 得到能量 消耗效应？胰岛素敏感性下降 合成代谢的激素分泌下降 改变了中枢的血清素激活的张力 伴发伴发OSA疾患疾患 神经病学的神经病学的 阿尔茨海默氏（Alzheimers）病（早老性痴呆）（2）巴金森氏（Parkinsons）病（3）脊髓空洞症（4）阿诺尔德希阿利（Arnold-Chiari）畸形（4）脊髓灰质炎（5）自主的神经病（6）正常压力脑积水（7）糖尿病的神经病（6）施德腊奇（Shy-Drager）综合征（8）酸性麦芽糖酶缺乏（9）粘多糖病（10）阿尔帕氏（Alperts）病（1112）重症肌无力 默比厄斯（Mobias）综合征（13）Fragile X综合征（14）克费（Klippel-Feil）二氏综合征（15）肌强直营养障碍 迪歇纳（Duchennes）氏肌营养障碍（1617）图雷特(Tourettes)氏综合征（18）四肢麻痹（19）鲁泰（Rubinstein-Taybi）二氏综合征(20)伴发伴发OSA疾患疾患 代谢的代谢的 肥胖 甲状腺机能减退（21）肢端肥大症（22）糖尿病（2324）生长激素治疗（25）睾丸酮治疗（26）柯兴氏综合征（27）肌肉骨骼的肌肉骨骼的 脊柱后侧凸（28）胸陷凹（29）软骨发育不全（30）肌纤维痛（31）奥利埃氏（Olliers）病（骨骼的软骨瘤病）（32）伴发伴发OSA疾患疾患 其它的其它的 慢性肾衰竭（3334）血液透析（35）马凡氏（Marfans）综合征（37）妊娠（38）慢性疲劳综合征（36）气管支气管软化和喉软化（3940）类癌综合征（41）上气道肿瘤阻塞（4244）塌叭眼睑综合征（45）结节病（46）修复腭裂（47）OSAS与高血压的关系 30%原发性高血压患有OSAS 45-48%OSAS患有高血压 01-4-823吸入10%O2、90%氮气、呼吸暂停10秒，交感神经活性高血压者高于正常血压者 吸空气与吸低氧高血压者 交感神经活性更高 在醒觉时OSAS患者交感神经较正常人交感神经活性更高 在清醒、在清醒、OSAS及及CPAP治疗的治疗的REM期交感神经活动（期交感神经活动（SNA）的比较）的比较 呼吸暂停23秒后平均动脉内压（MAP）和脑血流速（CBFV）的典型变化。OSAS与冠心病的关系 作者作者 发表时间发表时间例数例数OSAS的发病率的发病率 对照对照Kochler等等19967435%Mooe等等1996142（男）102（女）39%15（22%）Schafer等等199714 b50aSchafer等等1999223 c（男）305%Cilli等等19992214 da.校正年龄、BMI、高血压、高血脂、吸烟，糖尿病等后认为OSAS是预测冠心病的发病因素 b.85%SaO23%均有夜间缺血性发作，78%发生在REM睡眠期，建议在用硝酸盐、钙拮抗剂效果不好者应查PSG除外OSAS c.AHI 9.9-11.8(p0.01);BMI 28.1 vs 26.7 Kg/m(p0.001)与高血脂及心肌梗塞相关(p0.005)4%SaO23.1%(9.7+13.6)vs0.5%(1.9+4.1)p0.005,心动过缓;43.3%vs25.3%(p0.005)睡眠呼吸障碍与心力衰竭 中枢性 SAS陈-施呼吸(Cheyne-Stokes)非常常见。经鼻导管给氧、茶碱、nCPAP治疗可减少SaO2减饱和和减少醒觉和心律不齐。胡克等报道36例稳定期慢性充血性心力衰竭（扩张性心肌病11例、风心瓣膜病15例、冠心病10例），PSG示有很高的氧减饱和和过多的醒觉，未治疗者影响左室功能，加剧死亡。36例稳定期慢性充血性心力衰竭的参数 无睡眠呼吸障碍组（AHI15）例数21（58.3%）15(41.7%)左室射血分数()31.510.624.28.8*入睡后醒觉时间(分)93.938.0121.441.3*AHI8.85.442.615.5*每小时微醒觉次数(n)19.411.236.821.3*最低 SaO2%86.52.876.74.6*SaO2低于 90%的记录时间的%6112335*最快心率(bpm)115.410.8126.515.4*最慢心率(bpm)60.316.452.510.3OSAS与心率及心律失常 心率变异性大，80%有明显心动过缓。室性异博57-74%，SaO220，8年病死率37%；AI20，病死率4%。nCPAP及气管造瘘OSAS死亡率明显降低。14例OSAS死亡者，8例（57%）死于心血管病。根据PSG、AI处理SRBD和OSAS的方法 病史和体检支持SRBD的方法 AI 5-20 一般处理：减肥、戒酒、勿服安眠药、侧卧或俯卧 AI 20 系统的或心血管危险因素存在 无 常规随诊 有 解剖阻塞 上气道阻力综合征 无 有 MSLT实验及重新评价 有 无 外科纠正 nCPAP和/或口器 有 无 反应 随诊 结 论 睡眠呼吸障碍（SRBD）是心脑血管病独立的危险因素。SRBD引起睡眠时高血压、间断性低氧、高碳酸血症、微醒觉，增加了交感神经活性，改变了气流控制可导致心肌病和肺动脉高压的发展。早期认识和治疗OSAS能改善心血管功能。