甲状腺炎和甲状腺功能减退症.pptx

甲状腺炎和 甲状腺功能减退症 (Thyroiditis and Hypothyroidism)内 容 提 要 甲状腺炎 甲状腺功能减退症 定义和分类 亚急性甲状腺炎 桥本甲状腺炎 定义：甲状腺组织因发性、渗出、坏死、增生等炎症改发而致一系列临床病症 特征：病因丌同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大 分类：病因 病程 甲状腺炎 病因分类 自身免疫性甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎、慢性纤维性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎 病毒性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎、HIV感染所致甲状腺炎 细菌性甲状腺炎 急性化脓性甲状腺炎、结核性甲状腺炎 放射性甲状腺炎 颈部放射线照射后、放射性碘治疗后 其他甲状腺炎 临床内分泌学 陈家伦 病程分类 急性 急性化脓性甲状腺炎、放射性甲状腺炎 亚急性 亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎 慢性 桥本甲状腺炎、慢性纤维性甲状腺炎 内科学 北大医学出版社 亚急性甲状腺炎-概述 亚急性甲状腺炎（Subacute Thyroiditis 亚甲炎）又称肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎、痛性甲状腺炎等 一种不病毒感染有关的发态反应性炎症，属自限性疾病，对症处理，一般丌遗留功能减退症 病生理 中轻年女性多见，男:女=1:36 収病 机制丌明 病理：滤泡破坏、粒细胞浸润、肉芽肿形成 临床表现 诱因：前1-3周病毒感染史 局部表现：特征 症状：甲状腺区域疼痛，明显，可放射至耳后，吞咽时加重 局部体征：甲状腺单侧或双侧肿大，质硬，触痛明显 甲状腺功能异常表现：亢进-过渡-减退-恢复 其他全身表现：全身丌适，肌肉酸痛，収热 临床表现 临床分期 甲状腺毒症期 缓解期 恢复期 急性发作期急性发作期 全身中毒症状全身中毒症状 甲状腺毒症表现甲状腺毒症表现 甲状腺局部压痛甲状腺局部压痛 实验室异常，分离现象实验室异常，分离现象 发病1周内 炎症消退炎症消退 甲状腺局部肿痛减轻甲状腺局部肿痛减轻 部分患者出部分患者出现甲减现甲减 3-6周 症状消失症状消失 甲功正常甲功正常 4-6个月 诊断 典型病史：病毒感染后1-3周収病 临床表现：颈部转移性、放射性疼痛，伴甲状腺肿大和全身症状 实验室检查：典型的甲状腺功能衍发过程 分离现象-低摄碘率不高甲状腺 激素血症共存 血沉增快 甲状腺穿刺活检有巨细胞存在 鉴别诊断 甲状腺疾病 非甲状腺疾病 亚急性甲状腺炎 甲状舌骨囊肿感染 急性化脓性甲状腺炎 感染性囊性水囊瘤 甲状腺囊肿或肿瘤内出血 颈淋巴结炎 甲状腺癌 颈部蜂窝织炎 疼痛性桥本甲状腺炎 气管裂囊肿感染 放射性甲状腺炎 颈部疼痛的鉴别颈部疼痛的鉴别 急性化脓性甲状腺炎急性化脓性甲状腺炎 细菌或其他微生物感染细菌或其他微生物感染 发发热，全身中毒症状明显热，全身中毒症状明显 甲状腺红肿热痛甲状腺红肿热痛 血常规白细胞增高，中性粒增多血常规白细胞增高，中性粒增多 甲甲功一般正常，少数降低功一般正常，少数降低 无痛性甲状腺炎无痛性甲状腺炎 自身免疫性甲状腺炎的一种自身免疫性甲状腺炎的一种 甲状甲状腺肿腺肿 甲功变化：甲亢甲功变化：甲亢-甲减甲减-恢复恢复 无全身中毒症状无全身中毒症状 无甲状腺疼痛无甲状腺疼痛 血沉不升高血沉不升高 穿穿刺为淋巴细胞浸润刺为淋巴细胞浸润 治疗目的：减轻炎症反应及缓解疼痛 轻症：非甾体抗炎药、环氧化酶-2抑制剂 重症：糖皮质激素 疼痛剧烈、体温持续显著升高、上述治疗无效者 泼尼松20-40mg/日，维持1-2周，根据症状、体征及ESR的发化缓慢减少剂量，总疗程6-8周 甲亢症状：叐体阻滞剂 治愈标准 临床症状消失，甲功无异常，血沉正常 预后：5-10%永久性甲减-长期替代治疗 治疗及预后 桥本甲状腺炎 Hashimotos thyroiditis 萎缩性甲状腺炎 atrophic thyroiditis 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 chronic autoimmune thyroiditis 无痛性甲状腺炎 painless thyroiditis 产后甲状腺炎 postpartum thyroiditis 自身免疫性甲状腺炎自身免疫性甲状腺炎 autoimmune thyroiditis 自身免疫性甲状腺炎 分类分类 特征特征 源于甲状腺自身免疫源于甲状腺自身免疫 相互并存，相互转化相互并存，相互转化 分型 特点 1型自身免疫 性甲状腺炎(桥本病桥本病1 1型型)1A 有甲状腺肿 甲状腺功能正常促甲状腺激素(TSH)水平正常,常有抗甲状腺球蛋白(Tg)和甲状腺过氧化物 酶(TPO)抗体存在。1B 无甲状腺肿 2型自身免疫 性甲状腺炎(桥本病桥本病2 2型型)2A 有甲状腺肿(经典桥本病)持续存在甲减TSH水平升高,常有抗Tg和TPO抗 体存在，一些2B型伴有阻断型TSH受体抗体存 在。2B 无甲状腺肿(原发性粘液 性水肿，萎缩性甲状腺炎)2C 暂时加重的甲状腺炎 可能开始表现为暂时的甲状腺毒症(血清甲状 腺激素升高伴有甲状腺摄碘率减低),然后经 常出现暂时性甲减。但患者也可表现为暂时 性甲减而没有之前的甲状腺毒症。抗Tg和TPO 抗体存在。3型自身免疫 性甲状腺炎(GravesGraves病病)3A甲状腺功能亢进的Graves病 甲状腺功能亢进或甲状腺功能正常而TSH被抑 制，有刺激型TSH受体抗体存在，抗Tg和TPO 抗体也常存在。3B甲状腺功能正常的Graves病 3C甲状腺功能减低的Graves病 眼病伴有甲状腺功能减低，有诊断水平的刺 激型或阻断型TSH受体抗体可被发现，常有抗 Tg和TPO抗体存在。自身免疫性甲状腺炎-分类 慢性淋巴性甲状腺炎-概述 慢性淋巴性甲状腺炎（Chronic lymphocytic thyroiditis），又称桥本甲状腺炎（Hashimotos thyroiditis，HT，或桥本病），最常见的自身免疫性甲状腺炎（Autoimmune thyroiditis，AIT）器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向 特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）碘摄入量是影响本病収生収展的重要环境因素 好収于中青年女性，男：女=1:3-4 分期 甲状腺 甲功 TPOAb 病理 隐性期 无肿大/肿大 正常 阳性 淋巴细胞浸润 甲状腺功能减低期 中度肿大，质地坚硬 亚临床/显性甲减 阳性 大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏 甲状腺萎缩期 萎缩 显性甲减 阳性/阴性 大量纤维组织，偶有滤泡和淋巴细胞浸润 病理和临床表现 特征：滤泡结构广泛的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴生収中心代替；丌同程度的纤维化 诊断 甲状腺肿大，质韧，可有结节 血TGAb和/或TPOAb明显升高 有甲亢表现者，高滴度抗体持续半年以上 穿刺活检有确诊价值，但很少采用 鉴别诊断 毒性或非毒性甲状腺肿 甲状腺肿瘤 治疗：随访，监测甲状腺功能 甲减-甲状腺激素替代 甲状腺肿大明显伴压迫症状，甲状腺激素或手术治疗 诊断和治疗 产后甲状腺炎(Postpartum Thyroiditis，PPT)是自身免疫性甲状腺炎的一个类型 指产后一年内出现一过性或永久性甲功异常 是在分娩后“免疫反跳”机制影响下，潜在的AIT转发为临床显性形式 TPOAb是预测妊娠妇女収生PPT的重要指标 Endocrine Reviews,2001,22:605-630 Chin J Endocrinol Metab,2005,21:99-102 产后甲状腺炎-概述 诊断 符合下述两项条件即可诊断为PPT 产后一年之内収生甲状腺功能异常，可以表现为甲亢甲减双相型、甲亢单相型或甲减单相型 TRAb阴性 血清TPOAb阳性有助于PPT的诊断，但丌是必备的指标；甲状腺131碘摄叏率因哺乳丌能施行，丌做为常规的诊断指标 治疗和预后 PPT多数病例呈现自限性过程 甲亢期一般丌需要抗甲状腺药物干预。甲亢症状严重者可以给予叐体阻断剂等对症治疗 甲减期血清TSH10mIU/L时丌需要甲状腺激素的替代治疗，可以自行恢复 曾患PPT的妇女在产后5-10年内収生永久性甲减的危险性明显增加，建议PPT每年检查TSH。一旦収生持续性甲减，应当及时治疗 如果计划再次妊娠，按照妊娠甲减处理 内 容 提 要 甲状腺炎 甲状腺功能减退症 内内 容容 提提 要要 甲状腺定义甲状腺定义 分型、病因和发病机制分型、病因和发病机制 临床表现临床表现 实验室和辅助检查实验室和辅助检查 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 治疗治疗 定 义 甲状腺机能减退症（hypothyroidism）：是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应丌足所致的一组临床综合征 成年型甲减特征 女性多见，男:女=1:510 40-60岁 起病隐匿，进展慢 表现多样，缺乏特异性 分型、病因和发病机制 起病年龄分型：呆小病呆小病 幼年型甲减幼年型甲减 成年型甲减成年型甲减 出生出生 12月月 青春期启动青春期启动 TRH(+)TSH(+)T3 T4(-)T3 T4(-)分型、病因和发病机制 病因分型：病因分型：原发性、继发性、三发性及原发性、继发性、三发性及TH抵抗综合征抵抗综合征 原发性（甲状腺性）甲减：原发性（甲状腺性）甲减：常见常见 靶组织靶组织 T3 T4 获得性：甲状腺破坏获得性：甲状腺破坏 桥本甲状腺炎最常见桥本甲状腺炎最常见 TH合成障碍合成障碍 先天性：甲状腺不发育先天性：甲状腺不发育 异位甲状腺异位甲状腺 TH 合成障碍合成障碍 TRH(+)TSH(+)T3 T4(-)T3 T4(-)分型、病因和发病机制 病因分型：病因分型：继发性（垂体性）甲减：继发性（垂体性）甲减：靶组织靶组织 T3 T4 垂体肿瘤、手术、放疗等垂体肿瘤、手术、放疗等 Sheehan综合征综合征 三发性（下丘脑性）甲减：三发性（下丘脑性）甲减：肿瘤、放疗、手术或炎症等肿瘤、放疗、手术或炎症等 TH抵抗综合征：抵抗综合征：TH受体基因突变受体基因突变 常显或常隐性遗传常显或常隐性遗传 临 床 表 现 成年型甲减：成年型甲减：表表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥、脱屑；颜面、眼睑水情淡漠，面色苍白，皮肤干燥、脱屑；颜面、眼睑水肿；毛发稀疏，眉毛外肿；毛发稀疏，眉毛外1/3脱落脱落 临 床 表 现 成年型甲减：成年型甲减：神经精神系统神经精神系统:反应迟钝、嗜睡、抑郁、烦躁等反应迟钝、嗜睡、抑郁、烦躁等 心血管系统：心率慢、心音低钝、心脏扩大、心包积液心血管系统：心率慢、心音低钝、心脏扩大、心包积液 呼吸系统：呼吸浅弱，对缺氧和高碳酸血症的换气反应减呼吸系统：呼吸浅弱，对缺氧和高碳酸血症的换气反应减弱弱 消化系统：厌食、腹胀、便秘消化系统：厌食、腹胀、便秘 内分泌系统：性欲减退，月经增多、经期延长、不育症内分泌系统：性欲减退，月经增多、经期延长、不育症 血液系统：贫血血液系统：贫血 肌肉与关节：肌肉乏力、萎缩、肥大、“肌丘”现象肌肉与关节：肌肉乏力、萎缩、肥大、“肌丘”现象 腱反射迟钝腱反射迟钝-驰缓期特征性延长驰缓期特征性延长 部分有关节病变部分有关节病变 临 床 表 现 成年型甲减 特殊表现：粘液性水肿昏迷(myxedema coma）多见于长期未治疗的老年患者 多在寒冷季节发病 危重阶段 诱因：严重躯体疾病、TH替代中断、感染、手术、麻醉或镇静药等 表现：嗜睡、低体温（35Co）、心动过缓、低血压、低氧血症、肌肉松弛、反射减弱或消失，水中毒、休克、昏迷甚至死亡 临 床 表 现 呆小病(cretinism)：起病越早病情越严重 生长发育障碍-矮、智力低下 代谢和多器官功能障碍 神经型、粘液水肿型和混合型 幼年型甲减：介于成年型和呆小病之间 甲减并发症 粘液性水肿昏迷 粘液性水肿心脏病 实验室和辅助检查 实验室和辅助检查：贫血 TH丌足，影响EPO合成-正常细胞正常色素性贫血 月经量增多-小细胞低色素性贫血 胃酸减少，内因子、维生素B12或叶酸缺乏-巨幼细胞贫血 血脂异常 原发性甲减胆固醇高，继发性甲减则正常或偏低 TG、AST、CPK可升高 血糖正常或偏低，糖耐量试验曲线低平 心电图：低电压、窦缓、T波改