甲减与痛风.ppt

亚急性亚急性甲状腺炎甲状腺炎 病因:与病毒感染有关 流感病毒,柯萨奇病毒,腺病毒,腮腺病毒 病理:吞噬细胞 临床表现:前驱症状,甲状腺,全身症状,体格检查 实验室检查:分离曲线;血沉 诊断与鉴别诊断 治疗:预后好.非甾体抗炎药,激素.自身免疫性自身免疫性甲状腺炎甲状腺炎 类型 甲状腺肿,HT 甲状腺萎缩型,AT 病因:器官特异性自身免疫病 TGAB TPOAB 病理 淋巴细胞 临床表现:甲状腺肿,甲减,甲亢 实验室检查:TGAB TPOAB 诊断:临床表现 TGAB TPOAB 病理 治疗 甲减 替代,激素,手术 产后产后甲状腺炎甲状腺炎 概念 发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状甲状腺炎腺炎 病因病因:自身免疫 临床表现临床表现:甲亢期甲亢期,甲减期甲减期,恢复期恢复期 实验室检查实验室检查:分离曲线分离曲线,TPOAB 诊断:1妊娠前和妊娠中无病史2产后一年发生3甲亢期碘摄取率4TRAB阴性 治疗:预后好.甲状腺功能减退症 定义：各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身代谢综合征，病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。一、分类：（一）根据病变部位可分为：原发性甲减-甲状腺腺体病变引起；继发性甲减-垂体疾病致TSH分泌减少；三发性甲减-下丘脑疾病引起的TRH分 泌减少；甲状腺激素抵抗综合征-甲状腺激素在外周组织缺陷。（二）根据病变的原因分为：药物性甲减；131 I 治疗后甲减；手术后甲减；特发性甲减。二、病 因 1、发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病（克丁病），表现为智力低下和发育迟缓。2、成年型甲减中原发性甲减占90%95%，主要原因：自身免疫损伤；甲状腺手术、放射性碘治疗等破坏；碘过量；抗甲状腺药物。三、临 床 表 现 （一）一般表现 乏力、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、抑郁、便秘、月经紊乱、肌肉痉挛等。查体：表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥、粗糙脱屑、发凉，颜面部、眼睑皮肤浮肿，声嘶，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手脚皮肤呈姜黄色。（二）肌肉与关节 暂时性肌强直、痉挛、疼痛，部分肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的迟缓期特征性延长，跟腱反射的半迟缓期明显延长。（三）心血管系统 心动过缓、心排血量下降。心电图显示低电压。左室扩张、心包积液导致心脏增大。合并冠心病较多，心绞痛较轻。（四）血液系统 可表现贫血，原因：HB合成障碍；肠道铁吸收障碍；肠道叶酸吸收障碍；恶性贫血。（五）消化系统 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。（六）内分泌系统 女性月经过多或闭经。病程长、重者可 导致垂体增生、蝶鞍增大。部分病人血PRL水平高可发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病者称Schmidt综合征，属多发性内分泌腺自身免疫综合征。（七）黏液性水肿昏迷 常有诱发因素。表现为嗜睡、低体温（35。c）、呼吸慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。Hypothyroid Face Notice the apathetic facies,bilateral ptosis,and absent eyebrows Faces of Clinical Hypothyroidism 呆呆 小小 症症 四、实 验 室 检 查 （一）血红蛋白 多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。（二）生化检查 血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。（三）血清甲状腺激素和TSH 血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标；血清TT4减低；血清TT3和FT3可正常、减低。亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。（四）131碘摄取率 减低。（五）甲状腺自身抗体 血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。（六）X线检查 可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。（七）TRH兴奋试验阳性 可用于鉴别原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。五、诊 断 血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可成立。血清TSH正常，FT4减低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需TRH兴奋试验来鉴别。六、治 疗 （一）替代治疗 一般需终身替代。首选左甲状腺素（L-T4）。（二）替代治疗注意事项 1、替代目标：将血清TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围内，以血清TSH最为重要。2、替代剂量差异较大，起始量要小，逐渐加量，防止过量替代诱发、加重冠心病。3、L-T4很少通过胎盘，因此妊娠母体替代剂量要大，一般主张维持血清TSH水平在正常范围上限，以利于胎儿的正常发育。4、亚临床甲减者在下述情况需替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH10mU/L。（三）黏液性水肿昏迷的治疗 1、补充甲状腺激素。首选T3或T4静脉注射，症状改善可改鼻饲或口服。2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。3、氢化可的松200300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。4、适当补液，入水量不宜过多。5、控制感染，治疗原发病。痛痛 风风(GOUT)痛风的定义痛风的定义 痛风（痛风（GoutGout）：）：遗传性和遗传性和/或获得性因素引起或获得性因素引起长期长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点：痛风的临床特点：高尿酸血症高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命常伴发心脑血管疾病而危及生命 高尿酸血症的定义高尿酸血症的定义 高尿酸血症（高尿酸血症（HyperuricimiaHyperuricimia）37370 0C C时血清中时血清中UAUA含量含量 男性男性416416（420420）mol/L(7.0mg/dl)mol/L(7.0mg/dl)女性女性357357（350350）mol/L(6.0mg/dl)mol/L(6.0mg/dl)(mg/dl(mg/dl60=mol/L)60=mol/L)这个浓度为这个浓度为UAUA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UAUA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。在我国，痛风患者在我国，痛风患者7070年代以前较少见年代以前较少见 8080年代逐年上升年代逐年上升 9090年代直线上升年代直线上升 流流 行行 病病 学学 尿酸的排泄尿酸的排泄 外源性尿酸外源性尿酸 肾脏排泄肾脏排泄600mg/日日 内源性尿酸内源性尿酸 80%20%每天产生每天产生750mg 尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解肠内分解200mg/日日 进入尿酸池 60%参与代谢（每天排泄约5001000mg)2/3 1/3 肾脏对尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄 高高UA血症和血症和Gout病因分类病因分类 原发性（遗传性）：原发性（遗传性）：特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）酶异常：酶异常：PRSPRS活性亢进症活性亢进症 HGPRTHGPRT、APRTAPRT部分缺乏症部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排不明原因的分子缺陷致肾排UAUA 继发性：继发性：肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）高高UA血症和血症和Gout病机分类病机分类 尿酸生成过多尿酸生成过多10%10%特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等 尿酸排出减少尿酸排出减少70%70%原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UAUA）；）；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；药物药物 混合因素混合因素20%20%痛风的发病机制痛风的发病机制 UA盐在组织中沉积的原因：盐在组织中沉积的原因：除除CNS外外,任何组织中都有任何组织中都有UA盐存在盐存在.血 液 中血 液 中 UA（PH7.4，37）溶 解 度 为溶 解 度 为381mol/l(6.4mg/dl),少 数 与 蛋 白 结 合少 数 与 蛋 白 结 合（24 mol/l），大于此值而呈饱和状态大于此值而呈饱和状态。影响影响UAUA溶解度的因素：浓度溶解度的因素：浓度、雌激素雌激素、温度温度、H H+浓度浓度 UA在尿中的沉积在尿中的沉积:与与PH值有关值有关。痛风的发病机制痛风的发病机制 痛风关节炎的急性发作主要是由于血痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致值迅速波动所致。是是UA钠盐结晶引起的钠盐结晶引起的炎症反应炎症反应 血血UA突然突然：UA结晶在滑液中沉淀形成针结晶在滑液中沉淀形成针状状UA盐；盐；血血UA突然突然：痛风石表面溶解：痛风石表面溶解，并释放出不并释放出不溶性针状结晶溶性针状结晶。（血血UA可不高可不高）痛风的发病机制痛风的发病机制 UA盐微结晶可趋化白细胞盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎吞噬后释放炎性因子性因子（如如IL-1等等）和水解酶和水解酶 导致细胞坏死导致细胞坏死释放出更多的炎性因子释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤引起关节软骨溶解和软组织损伤 急性发作急性发作（红肿热痛红肿热痛）。痛风的临床表现痛风的临床表现 40岁岁+中老年男性（中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史），女性绝经期后，家族史 1.无症状高无症状高UA血症期血症期 2.急性痛风性关节炎急性痛风性关节炎 3.发作间歇期发作间歇期 4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变肾脏病变 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25的痛风患者死于心脏和血管意外的痛风患者死于心脏和血管意外 1 1无症状高尿酸血症期无症状高尿酸血症期 很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现 血血UAUA水平增高。水平增高。UAUA在血清中的溶解度为在血清中的溶解度为7mg/dl7mg/dl，UAUA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血痛风发作时血UAUA水平却水平却“正常正常”，还有病人虽然，还有病人虽然血血UAUA水平很高，但从未发作过痛风（表水平很高，但从未发作过痛风（表1 1）血血UAUA水平与痛风发病率比较水平与痛风发病率比较 UAUA水平（水平（mg/dl mg/dl 痛风发病率（痛风发病率（%）9.09.0 7.07.0-8.98.9 7.07.08.98.9 0.5&0.370.5&0.37 7.0 6.0PH 6.0）戒酒（尤其啤酒）戒酒（尤其啤酒）暂缓使用促暂缓使用促UAUA排泄和抑制排泄和抑制UAUA生成的药物生成的药物 间歇期和慢性期的治疗间歇期和慢性期的治疗 原则原则 纠正高纠正高UAUA血症血症 预防急性发作预防急性发作 防治肾脏及慢性关节并发症防治肾脏及慢性关节并发症 方法方法 生活指导生活指导 降低血降低血UAUA（促进促进UAUA排泄排泄、减少减少UAUA合成合成）碱化尿液碱化尿液（NaHCONaHCO3 3 0 0.5 5-1 1.0 0 tidtid popo 尿尿PHPH6 6.2 2-6 6.8 8）其他其他（非甾体类抗炎药的应用非甾体类抗炎药的应用、痛风石的处理等痛风石的处理等）生活指导生活指导 饮食治疗原则饮食治疗原则 低嘌呤平衡膳食低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白减少外源性核蛋白 蛋白质适量蛋白质适量 限制脂肪限制脂肪