深低温低流量体外循环对婴幼儿脑电图双频指数的影响.ppt

深低温低流量体外循环对婴幼儿脑电图双频指数的影响 河北省儿童医院麻醉科 乔建民 一般资料 CPB患儿16 例。年龄3月3岁(1.2 0.6)岁,其中男6 例,女10 例。体重平均(7.5 3.6)kg。法乐氏四联证16 例。分组与预充 分为两组各8 例,观察组(组)深低温低流量20-50ml/(kg min)。对照组(组)中低温高流量60-80ml/(kg min)。两组预充液相同,预充液主要成分有浓缩红细胞2U,血浆200ml、复方林格液200 ml、5%碳酸氢钠30ml、肝素20mg、甲基强地松30mg/Kg。两组均采用CPB 非搏动性血流灌注。CPB方法 Stockert-型人工心肺机滚压泵平流灌注,采用膜式氧合器。CPB过程采用稳态血气管理方法,调节血液PaCO2、酸碱度、电解质在正常水平。观察组(组)根据术者对低流量的要求,将鼻咽温降至18-20(18.51.2),20-50(36.55.8)ml/(kg.min)持续灌注。吸入氧浓度(FiO2)30%-100%,通过调控温度、血液稀释度及吸入氧浓度维持SvO2不低于65%,低流量灌注过程桡动脉平均动脉压10-25mmHg。本组8例深低温低流量持续灌注20-50 ml/(kg.min)(31.358.40)min。主动脉阻断51-117(80.25 28.10)min,开放主动脉后心脏全部自动复跳,后并行时间18-40(25.768.30)min,总转流时间84-145(120.3236.31)min。对照组(组)中低温高流量60-80ml/(kg min)。鼻咽温降至18-20(24.6 0.4),60-80(66.515.8)ml/(kg.min)持续灌注。CPB 时间 65-126(88.2 32.3)min。麻醉方法 术前用阿托品0.01mg/kg;麻醉诱导用安定0.1 mg/kg,芬太尼20g/kg,哌库溴胺0.1mg/kg;气管插管至切皮前芬太尼30g/kg,哌库溴胺0.05 mg/kg;主动脉插管后用芬太尼10g/kg,哌库溴胺0.1 mg/kg;复跳后间断静脉注射哌库溴胺0.05 mg/kg,并视麻醉深浅加用芬太尼,哌库溴胺或吸入异氟醚。全程静脉注射异丙酚2mg/kg 至返回ICU。观察指标 观察两组麻醉前、麻醉后、转流前、转流后、主动脉阻断前、主动脉阻断后、深低温低流量前、深低温低流量后5min、恢复流量前、恢复流量后5min,心脏复跳前、心脏复跳后、停机前、停机后的BIS 变化。常规行鼻咽温、肛温、动静脉压、混合静脉血血氧饱和度(SvO2)、动脉血气、尿量、脑电图等监测。观察平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、鼻咽温度()、Hct 和血气分析。CPB 中转换观测点时不追加麻醉药。统计学处理 数据采用Excel 2000 软件进行统计学处理。组内两样本t 检验,组间配对t 检验。p 0.05 有明显差异,p 0.05);麻醉后较麻醉前BIS、显著下降(p 0.01);转流后与转流前相比组明显下降(p 0.05),组显著下降(p 0.01);主动脉阻断后较麻醉前两组均明显下降(p 0.05);深低温低流量后5min 和深低温低流量前相比显著下降(p 0.01);恢复流量后5min 和深低温低流量后5min 相比显著上升(p 0.01);心脏复跳后比复跳前、停机后比停机前明显上升(p 0.05);见表1。表表1 两组BIS 变化 表表1 两组BIS 变化(.x s,n=16)时间 BIS 组 组 麻醉前(基础值)93.0 2.2 93.5 2.6 麻醉后 50.2 6.43 51.4 5.8 转流前 52.8 3.4 53.7 3.1 转流后 32.6 4.3 34.6 3.4 主动脉阻断前 44.7 5.0 41.7 3.9 主动脉阻断后 36.1 4.5 38.2 2.7 深低温低流量前 41.1 3.3 42.1 3.2 深低温低流量后5 min 18.9 2.2 23.3 3.1 恢复流量后5 min 40.9 4.5 42.9 5.6 心脏复跳前 45.7 5.9 41.3 5.4 心脏复跳后 51.5 4.9 52.6 5.2 停机前 47.2 5.3 48.0 5.8 停机后 59.2 4.4 60.0 5.9 注:组内后和前相比,如(麻醉后和麻醉前相比p 0.05;组间同期相比p 0.05;两组MAP、温度值比较 组内相比转流后MAP 明显下降(p 0.05);组间相比组明显低于组(p 0.05);深低温低流量后5min 和深低温低流量前相比显著下降(p 0.01);恢复流量后5min 和低流量后5 min 相比显著上升(p 0.01);见表2。温度变化 低流量后5min 最低温度降至深低温(18.5),停机后为(37.5 0.2),见表2。表表2 两组MAP 和温度变化 表表2 两组MAP 和温度变化(.x s,n=16)时间 MAP(mmHg)组 组 温度()组 组 麻醉前(基础值)64.5 3.9 62.1 4.2 36.6 0.3 36.6 0.4 麻醉后 58.5 4.0 59.0 4.3 36.3 0.3 36.1 0.3 转流前 56.5 4.3 53.6 4.4 35.5 0.4 35.6 0.4 转流后 31.2 5.6 32.2 5.1 31.4 0.5 31.3 0.6 主动脉阻断前 35.9 4.2 30.8 3.9 30.0 0.5 30.6 1.0 主动脉阻断后 34.8 3.3 38.9 5.3 29.6 0.4 30.0 0.9 深低温低流量前 36.4 4.0 31.7 3.2 25.4 0.2 25.5 0.3 深低温低流量后5 min 20.3 2.9 31.0 3.5 18.5 0.3 24.6 0.4 恢复流量后5 min 32.6 4.5 33.7 5.0 20.4 0.5 29.6 0.8 心脏复跳前 48.5 4.6 43.2 4 7 32.2 0.7 32.4 0.6 心脏复跳后 52.1 5.5 56.8 5.3 32.8 0.5 3 2.7 0.8 体外停机前 55.6 4.1 52.5 4.2 37.3 0.2 37.3 0.1 体外停机后 59.9 5.4 56.2 5.1 37.5 0.2 37.6 0.1 注:组内后和前相比p 0.05;组间同期相比p 0.05 两组CVP 值比较 麻醉前两组CVP 均在(10.2 1.3)cmH2O 之间,停机后两组CVP 均在(10.8 1.5)cmH2O 之间,其它观察点均在其间波动。两组Hct 值比较 麻醉前两组Hct 值分别为(0.420.05)L/L 和(0.410 0.04)L/L。转流后为(0.25 0.02)L/L 和(0.240.03)L/L。停机后分别为(0.380.02)L/L 和(0.370.03)L/L。血气分析 两组转流后PaO2 均在200-300mmHg,PaCO2 35-45mmHg,其它观测点血气指标基本在正常范围。术后未发现神经精神异常症状 全组16例患儿术毕时查双侧瞳孔等圆等大、对光反射存在,术后1-5(2.391.21)h清醒,术后未发现神经精神异常症状,未出现抽搐、肌张力增高及神经系统病理反射阳性体征。全组16例术后12h-26h拔除气管插管,未出现心、肺、脑、肾并发症,顺利康复。全组16例,存活16例,经治愈出院。讨讨 论论 深低温低流量灌注可减少回心血量保持术野清晰、减轻血液机械性破坏,能避免深低温停循环对手术严格的时间限制及潜在的脑功能损害,满足重要脏器低温下氧耗需求,为长时间手术提供安全保证,已被广泛应用于婴幼儿复杂性心脏病手术。低流量灌注应用的关键是脑的保护。BIS 近年来由于计算机的应用,使EEG 中的频率、能量、时项等信息,衍变出数字化脑电参数,更加精确及时反映大脑生理功能变化。EEG的BIS 是目前监测大脑皮质功能和生理变化较好的指标。CPB对BIS影响 有关麻醉镇静和深度对BIS影响研究文章颇多,并认为麻醉镇静和深度与BIS 变化有关,但CPB 搏血方式、血液稀释、脑血流量、灌注压、温度、深低温低流量、血气等改变,亦可对BIS 造成影响。这在CPB 期间两者常易混淆。BIS的变化与体外转流相关。我们在观察反映麻醉镇静和深度指标BIS稳定状态下。两组均在体外转流、心脏停搏、深低温低流量时,出现BIS 明显下降。而在低温恢复流量后、心脏复跳后、体外停机后、BIS 又明显上升,说明BIS的变化与体外转流相关。非搏动性血流灌注对脑电活动和意识有明显的抑制作用 (1)CPB 下脑组织由搏动性血流转为非搏动性血流灌注,干扰了脑血管自身调节功能。致使微循环停滞、动静脉短路、乏氧代谢和酸中毒。由于分流增加,导致脑耗氧量明显减少,从而抑制脑电活动。在CPB 各转换点观察EEG显示屏,每当开始转流,心脏停搏、心脏复跳,体外停机EEG 即刻出现BIS 明显改变。因此提示非搏动性血流灌注对脑电活动和意识有明显的抑制作用。CPB 灌注压力 (2)CPB 灌注压力:脑血流量与体循环量及压力相关。在灌注流量恒定下,转流时由于血液稀释,外周血管阻力下降,MAP 降低而影响脑组织灌注。人工肺氧合高PaO2 和低PaCO2 亦可导致脑血流减少,从而抑制了脑电活动。温度 (3)温度:体温每下降1,BIS 下降1.12U。下降至32 时脑电波开始减弱。降到30 即可使意识丧失。95%患者意识消失时BIS 值为48U。低温即可使脑电活动减弱。与Dewandre 认为CPB、体温改变对BIS 的影响和CPB 转换过程对BIS 的影响不明显有差异。在深低温低流量后EEG 出现重度抑制波,温度18.5 时降低脑血流量5min 依然存在脑电活动。恢复提高脑血流量再灌注BIS 开始上升。CPB 低流量、低温对BIS 抑制 从高流量和低流量灌注对比中,显示高流量对BIS 影响较小。从转流后BIS下降和低温恢复流量后BIS 明显上升,表明脑电活动与灌注流量和压力呈正相关。从而提示低温恢复流量后在单位时间内应避免高流量高压灌注,以防加重脑缺血再灌注损伤。亦提示在CPB 转换过程中及深低温低流量期间,尚不能完全以BIS 作为麻醉镇静和深度的判断。而应综合分析体外灌注方式、血液稀释,血流量、灌注压、温度、深低温低流量,血气等对BIS 造成的影响。研究认为:CPB 非搏动性血流灌注对脑电活动和意识有明显的抑制。CPB 低流量、低灌注压、低温均对BIS 有明显的抑制。深低温低流量灌注临床实施须注意 深低温低流量灌注临床实施必须注意:(1)确保静脉引流通畅,预防脑淤血所致的脑缺血缺氧性损伤和脑水肿。(2)低流量期间,应注意调控好温度、流量、血液稀释度、FiO2关系,维持SvO2不低于65%。(3)深低温低流量CPB应控制升降温速率,使体内各部分升降温均匀;转流过程注意调节血气、电解质平衡,维持内环境稳定。(4)血液稀释有利于低温微循环灌注,但须注意合适胶体渗透压的维持,复温后应积极脱水利尿,必要时加库血、超滤,迅速提高血液浓度,防治组织水肿和低血红蛋白低氧血症。(5)紫绀型先心病,肺侧枝循环多,有的可达灌注流量的30%-50%,因此低流量期间,仍需进行持续有效的左心吸引同时结合静态膨肺5-10cmH2O,减少肺内血液淤留,预防术后肺并发症。BIS脑循环状态的一个参考指标 BIS受体外转流、温度变化的影响明显,尤其在深低温低流量阶段;它可以作为脑循环状态的一个参考指标,为脑保护提供依据。