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细胞电活动..ppt
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细胞 活动
细胞的电活动细胞的电活动 人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动(bioelectricity)。膜是绝缘的,介电常数膜是绝缘的,介电常数3535;6nm6nm。膜两侧有电位差。膜两侧有电位差。膜上有离子通道:离子流动时,有电位变化。膜上有离子通道:离子流动时,有电位变化。安静时:静息电位。安静时:静息电位。弱刺激:电紧张电位弱刺激:电紧张电位 electrotonic potential 强刺激:产生局部电位强刺激:产生局部电位-阈电位阈电位-动作电位动作电位 一、静息电位一、静息电位 Resting potential Resting potential 及其产生机制及其产生机制 (一)(一).RP:.RP:安静时,细胞膜内外的电位差安静时,细胞膜内外的电位差,外正内负极化状态。外正内负极化状态。稳定的直流电(自律细胞除外)稳定的直流电(自律细胞除外)1、记录、记录 膜电位膜电位 membrane potential:存在于膜两侧的电位差存在于膜两侧的电位差 极化状态极化状态 polarization:安静状态时,膜电位外正内负安静状态时,膜电位外正内负 超极化超极化 hyperpolarization:静息电位绝对值增大:静息电位绝对值增大 复极化复极化 repolarization:去极后向静息电位恢复的过程去极后向静息电位恢复的过程 去极化去极化 depolarization:膜内静息电位绝对值减小膜内静息电位绝对值减小 超射值超射值 overshoot:去极化超过去极化超过0电位的部分。电位的部分。2 2、数值:、数值:骨骼肌骨骼肌 -90mv90mv,心肌,心肌 -90mv90mv,神经组织神经组织 -70mv70mv;平滑肌平滑肌-55mv55mv,RBC RBC-10mv10mv mmol/L 离子 膜外 膜内 平衡电位(mv)N Na a+14145 5 1 18 8 +56+56 K K+3 3 140140 -102102 ClCl-120120 7 7 -7676 C Ca a2+2+1212 0.1umol/L0.1umol/L +125125 1 1、条件、条件 1)钠泵活动形成膜内、外离子浓度差 2)静息状态下细胞膜对K+通透,非门控性钾通道。非门控性钾通道。KK+i i KK+(二)静息电位的产生机制(二)静息电位的产生机制 2 2、证明、证明 与Hodgkin 和 Katz在枪贼巨大神经纤维测得-77mv相近,人工改变K+O O/K+i,RP发生相应改变。3、影响因素、影响因素 膜两侧的K+浓度差改变 膜离子通道的通透性变化 钠泵的活动增强时:膜内超极化 图2-9 K+、Na+和 Cl 的平衡电位与静息电位和动作电位的关系 EK、ENa 和 ECl 分别为 K+、Na+和 Cl 的平衡电位;RP:静息电位;AP:动作电位 EK=EK=RTRT ZFZF lnln K+K+O O K+iK+i=lg60lg60 K+K+O O K+iK+i(mV)(mV)RP 形成的机制:钾离子的平衡电位形成的机制:钾离子的平衡电位 静息状态下静息状态下 膜内膜内K+浓度浓度膜外膜外K+膜对膜对K+的通透性大的通透性大 K顺浓度向膜外扩散顺浓度向膜外扩散 膜外正电荷不断增加膜外正电荷不断增加 形成形成K外移的阻力外移的阻力 K+的净移动为的净移动为0 K+平衡电位平衡电位 形成形成K+外移的动力外移的动力 静息电位静息电位 内负外正内负外正 二、动作电位二、动作电位(AP)及其产生机制及其产生机制 (一一)动作电位动作电位 2 2、APAP特征:特征:全或无”性质:同一细胞上全或无”性质:同一细胞上APAP的大小不随刺激强度而改变。的大小不随刺激强度而改变。可传播性:可传播性:AP在同一细胞上的传播是不衰减的。在同一细胞上的传播是不衰减的。不随传导距离而改变。不融合:不融合:有不应期有不应期 3 3、意义:、意义:APAP是细胞兴奋的标志是细胞兴奋的标志,传播信息传播信息,触发细胞活动触发细胞活动.1.1.概念:在静息电位基础上,给细胞概念:在静息电位基础上,给细胞 一个适当的刺激,触发其一个适当的刺激,触发其 产产 生可传播的膜电位波动生可传播的膜电位波动.锋电位:锋电位:pike potential是AP的标 升支 去极化+超射(70 mV 70 mV 迅速去极至迅速去极至+30mV +30mV 降支:复极化初期(+30+30迅速复极至接近迅速复极至接近70 mV70 mV)后电位后电位 复极化后期:后去极化(负后电位)后超极化(正后电位)1 1、电化学驱动力:决定离子跨膜移动方向、电化学驱动力:决定离子跨膜移动方向 静息电位静息电位-Na+受到很强的内向驱动力 锋电位-K+受到很强的外向驱动力 对对NaNa+的驱动力:的驱动力:E EM ME ENaNa=70mV=70mV(+60mV)=130mV(+60mV)=130mV 对对K K+的驱动力:的驱动力:E EM ME EK K=70mV=70mV(90mV)=+20mV(90mV)=+20mV 对对K K+的驱动力:的驱动力:E EM ME EK K=+30mV=+30mV(90mV)=+120mV(90mV)=+120mV 对对NaNa+的驱动力:的驱动力:E EM ME ENaNa=+30mV=+30mV(+60mV)=30mV(+60mV)=30mV 静息膜电位为70mV70mV 膜电位为去极化+30mV+30mV (二)动作电位的产生机制(二)动作电位的产生机制 2 2、动作电位期间膜电导的变化、动作电位期间膜电导的变化-离子通道离子通道-通透性通透性 内向电流内向电流Na+内流内流 外向电流外向电流 K+外流外流 Na内流内流 K外流外流 上升支上升支 下降支下降支 K K外流外流 Na内流内流 TEA TTX 后电位后电位 生电性生电性NaNa泵泵 哇巴因哇巴因 形成的离子形成的离子 阻断剂阻断剂 AP 不同程度去极化对膜钠电导和钾电导的影响不同程度去极化对膜钠电导和钾电导的影响 根据上述电压钳制期间记录的钠电流和钾电流计算根据上述电压钳制期间记录的钠电流和钾电流计算出的钠电导(出的钠电导(gNa)和钾电导()和钾电导(gK)实施电压钳的程序,膜电位(实施电压钳的程序,膜电位(Vm)从维持电位)从维持电位 60mV 起始,迅速钳制到起始,迅速钳制到 40mV、20mV、0mV、和和 20mV;3 3、动作电位的产生过程、动作电位的产生过程 去极相去极相 K电化学驱动力电化学驱动力 K K外流外流 K K平衡电平衡电位静息电位位静息电位 后电位后电位 复极相复极相 K通透性增加通透性增加 复极化复极化 钠泵逆浓度钠泵逆浓度 转运转运NaNa+-K K+NaNa平衡电位平衡电位锋电位锋电位 NaNa通透性增加通透性增加 NaNa内流内流 电化学驱动力电化学驱动力 去极化去极化 通透性迅速下降通透性迅速下降 局部电位局部电位 阈电位阈电位 刺激刺激 再再生生性性循循环环 4 4、膜对离子通透性的变化、膜对离子通透性的变化-通道状态:通道状态:关闭(关闭(close)激活(激活(activation)失活(失活(inacvtivation)复活复活(recovery from inactivation)两个闸门的假设两个闸门的假设:NaNa通道通道:m:m门门,h h门门 钾通道钾通道:n:n门门 for their discoveries concerning the function of single ion channels in cells Erwin Neher Bert Sakmann The Nobel Prize in Physiology or Medicine(1991)膜片钳膜片钳patch clamp技术:技术:可记录出单通道电流,负后电位:负后电位:迅速外流的迅速外流的K+蓄积膜外,暂时阻碍蓄积膜外,暂时阻碍K+外流。外流。正后电位:生电性钠泵作用(超极化)正后电位:生电性钠泵作用(超极化)。升支:升支:NaNa+内流至接近于内流至接近于NaNa+的平衡电位。的平衡电位。降支:由降支:由NaNa+内流停止、内流停止、K K+外流所致。外流所致。锋锋电电位位 后后电电位位 AP产生的机制产生的机制(三三)刺激与兴奋的关系刺激与兴奋的关系:兴奋:兴奋:APAP的产生的产生 ;刺激:内外环境的变化刺激:内外环境的变化 1.刺激:在细胞膜内施加负相电流(或膜外施加正相 电流)刺激,会引起超极化,不会引发AP;相反,会引起去极化,引发AP;刺激分:阈下刺激,阈刺激、阈上刺激、电紧张电位电紧张电位 局部电位局部电位 弱阈下刺激弱阈下刺激 强阈下刺激强阈下刺激 没通道激活没通道激活 总和总和 阈刺激或阈刺激或 阈上刺激阈上刺激 阈电位阈电位 大量的钠通道开放大量的钠通道开放 AP 少量钠通道开放少量钠通道开放 再生性循环再生性循环 2.2.电紧张电位电紧张电位 electrotonic potential:膜电位随着跨膜电流的逐渐衰减而衰减的电位变化。膜电位随着跨膜电流的逐渐衰减而衰减的电位变化。3,局部电位,局部电位 local potential:在电紧张电位基础上膜去极化,但此时外向钾电流大于内向钠电流,在电紧张电位基础上膜去极化,但此时外向钾电流大于内向钠电流,膜电位又复极到静息电位水平的膜电位波动。膜电位又复极到静息电位水平的膜电位波动。终板电位,感受器电位 电紧张电位和局部电位的特点电紧张电位和局部电位的特点:不具有“全或无”现象。其幅值不具有“全或无”现象。其幅值 随刺激强度的增加而增大。随刺激强度的增加而增大。电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。具有总和效应:时间性和空间性总和。具有总和效应:时间性和空间性总和。4.阈电位:是激活电压门控性Na+通道的临界值,一般比静息一般比静息 电位小电位小101020mV20mV,。即阈电位先引发一定数量的 Na+通道开放,Na+迅速大量内流后,再引发更多数 量的Na+通道开放,爆发AP。当膜电位达到阈电位后,导致Na+通道开放与Na+内流之 间出现再生性循环。(四四)动作电位的传播动作电位的传播 APAP在在同一细胞同一细胞上的传导上的传导::已兴奋部位和静息部位之间电荷移:已兴奋部位和静息部位之间电荷移 动产生的局部电流动产生的局部电流.APAP在细胞间在细胞间的传播:缝隙连接的传播:缝隙连接 三、三、细胞兴奋后兴奋性的变化细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期绝对不应期:无论多强无论多强的刺激也不能再次兴奋的期的刺激也不能再次兴奋的期间。间。相对不应期相对不应期:大于原先大于原先的刺激强度才能再次兴奋期的刺激强度才能再次兴奋期间。间。超常期超常期:小于原先的刺小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。激强度便能再次兴奋的期间。低常期低常期:大于原先的刺大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。激强度才能再次兴奋的期间。细胞内电位细胞内电位(mv)-90 0 100%兴奋性水平兴奋性水平 a b c d 动作电位曲线动作电位曲线 兴奋性变化曲兴奋性变化曲线线 分分 期期 兴奋性兴奋性 与与APAP对应关系对应关系 机机 制制 绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 锋电位锋电位 钠通道失活钠通道失活 相对不应期相对不应期 渐恢复渐恢复 负后电位前期负后电位前期 钠通道部分恢复钠通道部分恢复 超常期超常期 正常正常 负后电位后期负后电位后期 钠通道大部恢复钠通道大部恢复 低常期低常期 正常正常 正后电位正后电位 膜内电位呈超极化膜内电位呈超极化 机制机制:1 1、静息电位产生的机制、静息电位产生的机制 2 2、动作电位产生的机制动作电位产生的机制 3 3、电紧张电位、电紧张电位、局部电位的特点局部电位的特点 4 4、阈电位,再生循环,阈电位,再生循环,局部电流局部电

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