细胞和组织的适应与损伤-2.ppt

第一章 细胞和组织的适应与损伤 提要提要 适应适应 细胞和组织损伤：细胞可逆性损伤（变性）细胞和组织损伤：细胞可逆性损伤（变性）细胞死亡细胞死亡 修复修复 萎缩萎缩 肥大肥大 增生增生 化生化生 适应适应（Adaptation）细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应伤性应答反应 已已发育正常发育正常的细胞、组织或器官的的细胞、组织或器官的体积缩小体积缩小 适应适应萎缩（萎缩（Atrophy）实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小 同时伴有实质细胞数量的减少同时伴有实质细胞数量的减少 组织器官未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴组织器官未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴 类型类型:生理性萎缩生理性萎缩 病理性萎缩病理性萎缩 适应适应萎缩萎缩 营养不良性萎缩营养不良性萎缩 压迫性萎缩压迫性萎缩 失用性萎缩失用性萎缩 去神经性萎缩去神经性萎缩 内分泌性萎缩内分泌性萎缩 老化和损伤性萎缩老化和损伤性萎缩 肉眼：肉眼：肝、脾等脏器，可见器官和组织体积变小、重量减轻、肝、脾等脏器，可见器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩颜色变深、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩 脑体积缩小、脑回变窄、脑沟加深、重量减轻脑体积缩小、脑回变窄、脑沟加深、重量减轻 适应适应萎缩萎缩 脑压迫性萎缩脑压迫性萎缩 肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩 心脏萎缩心脏萎缩 适应适应萎缩萎缩 适应适应萎缩萎缩 心脏萎缩、正常、肥大心脏萎缩、正常、肥大 适应适应萎缩萎缩 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大体积增大 适应适应肥大肥大(Hypertropy)类型类型:生理性肥大生理性肥大 病理性肥大病理性肥大 代偿性肥大代偿性肥大 内分泌性肥大内分泌性肥大 代偿性肥大代偿性肥大 内分泌性肥大内分泌性肥大 病理变化：病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大器官体积均匀增大 适应适应肥大肥大 适应适应肥大肥大 细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象的现象 适应适应增生增生(Hyperplasia)类型类型:生理性增生生理性增生 病理性增生病理性增生 代偿性增生代偿性增生 内分泌性增生内分泌性增生 代偿性增生代偿性增生 内分泌性增生内分泌性增生 适应适应肥大肥大 增生和肥大的关系增生和肥大的关系:尽管增生和肥大是两种不同的病理过程，但病因尽管增生和肥大是两种不同的病理过程，但病因相似，故常相伴存在相似，故常相伴存在 细胞本身的增殖特性，决定其是单纯性肥大还是细胞本身的增殖特性，决定其是单纯性肥大还是伴有增生伴有增生 增殖活跃的组织肥大和增生两者多同时存在，增增殖活跃的组织肥大和增生两者多同时存在，增殖能力较低的组织仅因细胞的肥大造成组织和器殖能力较低的组织仅因细胞的肥大造成组织和器官的肥大官的肥大 适应适应 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程型所取代的过程 适应适应化生化生(Metaplasia)通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中 不是由原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂不是由原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果细胞发生转分化的结果 是基因活化或抑制而重新程序化表达的产物是基因活化或抑制而重新程序化表达的产物 鳞状上皮化生鳞状上皮化生 柱状上皮（气管、宫颈、胆囊等）柱状上皮（气管、宫颈、胆囊等）移行上皮（肾盂等）移行上皮（肾盂等）类型：类型：上皮性化生上皮性化生 肠上皮化生肠上皮化生 胃腺上皮胃腺上皮 假幽门腺化生假幽门腺化生 胃窦胃体腺体胃窦胃体腺体 适应适应化生化生 间叶性化生间叶性化生 骨、软骨、脂肪组织骨、软骨、脂肪组织 骨骨 纤维结缔组织纤维结缔组织 骨骼肌、软骨骨骼肌、软骨 适应适应化生化生 柱状上皮的鳞状上皮化生模式柱状上皮的鳞状上皮化生模式 适应适应化生化生 增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 降低了局部组织固有的生理功能降低了局部组织固有的生理功能 引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变 化生的意义：化生的意义：适应适应化生化生 细胞和组织损伤的原因和机制细胞和组织损伤的原因和机制 细胞和组织损伤的原因细胞和组织损伤的原因 神经内分泌因素神经内分泌因素 免疫因素免疫因素 遗传性缺陷遗传性缺陷 社会心理因素社会心理因素 缺氧缺氧 生物性因素生物性因素 物理性因素物理性因素 化学性因素化学性因素 营养失衡营养失衡 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤称为损伤（Injury）细胞可逆性损伤细胞可逆性损伤 也称变性也称变性（Degeneration），是指细胞或细胞间，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。伴有细胞功能低下。变变 性性 脂肪变脂肪变 细胞水肿细胞水肿 玻璃样变玻璃样变 淀粉样变淀粉样变 粘液样变粘液样变 色素沉着色素沉着 病理性钙化病理性钙化 细胞水肿的机制：细胞水肿的机制：正常细胞正常细胞 颗粒状物颗粒状物 气球样变气球样变 细胞水肿细胞水肿(Cellular swelling)线粒体受损，线粒体受损，ATPATP生成减少，细胞膜生成减少，细胞膜NaNa+-K K+泵功能障碍，泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞 肉眼肉眼:受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡外翻，颜色变淡 光镜：病变初期光镜：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物细胞质内出现的红染细颗粒状物。若若水钠进一步积聚水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核细胞核也可肿胀也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失微绒毛变形消失，其其极期称为气球样变极期称为气球样变 电镜：线粒体电镜：线粒体、内质网肿胀内质网肿胀 细胞水肿细胞水肿 病理变化：病理变化：肝细胞水肿肝细胞水肿 镜下见细胞水肿、气球样变；肉眼观肝脏混浊肿胀镜下见细胞水肿、气球样变；肉眼观肝脏混浊肿胀 细胞水肿细胞水肿 病理变化：病理变化：细胞水肿细胞水肿 甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中 部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等 肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感 镜下：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，镜下：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹苏丹染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色 脂肪变脂肪变 (Fatty change)病理改变病理改变 肝脂肪变肝脂肪变 肉眼观器官体积增大，淡黄色，边缘圆肉眼观器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，油腻感钝，油腻感 脂肪变脂肪变 镜下见细胞内境界清楚的空泡镜下见细胞内境界清楚的空泡 肝脂肪变的机制：肝脂肪变的机制：肝细胞质内脂肪酸增多肝细胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多甘油三酯合成过多 脂蛋白载脂蛋白减少脂蛋白载脂蛋白减少 脂肪变脂肪变 心肌脂肪变心肌脂肪变 灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班心”虎班心”弥慢性弥慢性:两侧心室心肌弥漫淡黄色两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时见于严重缺氧和中毒时 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死猝死 脂肪变脂肪变 脂肪变脂肪变 心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性（*间质中脂肪增加称脂肪浸润）玻璃样变玻璃样变（Hyaline change）细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集 细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变细小动脉壁玻璃样变 细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 重吸收小滴重吸收小滴 :肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 Mallory Mallory 酒精小体酒精小体:肝细胞肝细胞 Russell Russell 小体小体:浆细胞浆细胞 肾小管上皮细胞玻璃样变肾小管上皮细胞玻璃样变 玻璃样变玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变 玻璃样变玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变 高血压和糖尿病的肾高血压和糖尿病的肾、脑脑、脾脾 血浆蛋白渗入血管壁血浆蛋白渗入血管壁 基底膜样物质沉积于血管壁基底膜样物质沉积于血管壁 细小动脉壁玻璃样变细小动脉壁玻璃样变 玻璃样变玻璃样变 玻璃样变玻璃样变 淀粉样变性淀粉样变性(Amyloid change)细胞间质出现淀粉样蛋白质细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀粘多糖复合物沉淀 病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名（刚果红染色为桔红色，遇碘则遇碘反应相似故得名（刚果红染色为桔红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色）为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色）常见部位：细胞间常见部位：细胞间质质、小细管基底膜下、网状纤维支、小细管基底膜下、网状纤维支架、血管壁架、血管壁 淀粉样变性淀粉样变性 心肌心肌淀粉样变性淀粉样变性 细胞间质内粘多糖细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖葡萄糖胺聚糖、透明质酸等透明质酸等）和和蛋白质的蓄积蛋白质的蓄积 黏液样变黏液样变（Mucoid degeneration）病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中灰兰色的粘液样基质中 常见部位：胶原病常见部位：胶原病,如风湿病等如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等组织肿瘤基质中等 机制：间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积机制：间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积 黏液样变黏液样变 病理性色素沉着病理性色素沉着（Pathological pigmentation）正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时也会种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时也会进入体内。病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内进入体内。病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着外，称为病理性色素沉着 血红蛋白代谢的衍生物含铁血黄素沉着血红蛋白代谢的衍生物含铁血黄素沉着 病理性色素沉着病理性色素沉着 含铁血黄素含铁血黄素 巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体白微粒聚集体，系系Fe3+与蛋白质结合而