流行性乙型脑炎病例.ppt

九九.病历剖析病历剖析【病史病史】1.病史概要：患者李，女，32岁，5天前无明显诱因发热，体温3840，全身乏力、咳嗽、咳痰，恶心、呕吐。无腹疼、腹泻，无尿急尿频尿痛。在当地医院给予利巴韦林、清开灵、氨苄青霉素等治疗，体温不降，查尿蛋白（+），1天前意识不清，呈谵妄状态，半天后出现牙关紧闭，四肢屈曲，转入我院。病前无外耳道流脓史，无咽痛、无传染病接触史，亦未注射过乙脑疫苗。2003年8月5日发病，居住地为农村，蚊虫较多。当地无类似疾病发生。既往体健，已婚，未育，职业为护士。无结核病史。本病例的病史特点：年青女性；发热五天，体温逐渐升高且持续在3940；一天前意识由谵妄转入昏迷，四肢肌张力增高；尿蛋白阳性。【体格检查体格检查】T 38.4，R 19 次/分，P 112 次/分，BP 150/100mmHg。神志清，浅昏迷，压眶有反应，面色红，呼吸急促，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，颈抵抗阳性，两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心律齐，率92次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，四肢肌张力较高，双膝反射未引出，左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。此病例的查体特点为：体温高、血压高、脉搏快、呼吸急促；浅昏迷状、面色红、颈抵抗阳性，提示中枢神经系统感染；四肢肌张力增高，巴氏征阳性和中枢性感染有关。【辅助检查辅助检查】1 血常规：Hb 165g/L，WBC 11109/L，NEU 0.8，LYM 0.2，PLT 115109/L；尿常规蛋白（+）；粪常规（-）；K+4.0mmol/L，Na+135mmol/L，Ca2+2.1mmol/L，Cl-101mmol/L，CO2CP 20.7mmol/L；脑脊液检查常规：微混，总细胞500106/L，白细胞460106/L，分类多核细胞0.70，单核0.30；生化：蛋白558mg/L，糖3.48mmol/L，氯123.7mmol/L，新型隐球菌（-），乙脑特异性抗体IgM（+）；EB病毒抗体IgM（-），柯萨奇病毒抗体（-），合胞病毒抗体IgM（-），腺病毒抗体IgM（-），单纯疱疹病毒-抗体-IgM（-），单纯疱疹病毒-型抗体IgM（-），巨细胞病毒抗体-IgM（-），自身抗体（-）；颅脑CT显示局限性低密度阴影。2辅助检查分析 本例患者的脑脊液中白细胞数增多、蛋白增高，血常规白细胞升高，中性粒细胞升高，这两项检查综合分析考虑中枢神经系统感染。乙脑特异性抗体IgM阳性确定了乙型脑炎感染。而新型隐球菌检查，其他病毒抗体的检测排除了其他病毒性脑炎。颅脑CT排除了脑出血、脑肿瘤，本患者CT显示为脑水肿图象。【治疗治疗】1治疗原则 早期抗病毒，降温，止抽搐，脱水，后期促脑细胞功能恢复，功能锻炼。2治疗方案 入院后即给予抗病毒治疗，静滴利巴韦林，每日1g共用5天，入院后体温持续升高不退，最高体温达40，使用退热剂复方氨基比林、清开灵注射液，体温下降不明显，加用每日鼻饲中药白虎汤降温，住院第五天（病程第10天）体温开始下降，体温在38.539之间，病程中间断使用地塞米松，每天剂量1020mg静滴，清开灵注射液静滴7天，体温降至38。20%甘露醇脱脑水肿，每4小时一次，住院后意识障碍表现进行性加重，面部肌肉，肢体有抽搐，住院第六天，神志不清，昏迷由浅入深，压眶反射消失，双上肢肌张力增高，呈痉挛性强直，肢体间断有抽搐，双下肢肌张力下降，住院第8天（病程第13天）深昏迷，球结膜水肿，呼吸浅快，口唇发绀，体温再次升至39.5，胸部拍片示双侧肺部感染，抗生素由入院时头孢唑林（先锋号）4g/天，改为舒普深（头孢哌酮+舒巴坦钠）4g/天静滴，痰多、粘稠不易吸出，紧急行气管切开术，气管切开后给予地塞米松、-糜蛋白酶、庆大霉素雾化吸入，并加强护理，定时翻身、吸痰。入院第16天（病程第22天），仍神志不清，但压眶有反应，入院第18天，眼球可随声音物体转动，双上肢肌张力仍高，呼吸节律齐，入院第25天（病程第30天），神志清楚，能自行翻身，拔除气管套管，并进行恢复期训练，配合针灸、高压氧，练习走路、练习说话，（病程第35天）能简单回答问题，但表现轻度抑郁和痴呆、言语少，注意力不集中，家属要求出院。住院过程中，曾用重组人干扰素-2（安福隆）300万单位肌注，每日一次，共用10天，静滴丙种球蛋白、胸腺肽，支持疗法给予输入新鲜血浆等。营养神经细胞给予胞二磷胆碱、乙酰胺吡咯烷酮（脑复康）等。共住院62天。3治疗分析 本例流行性乙型脑炎属重型，入院后持续高热、伴有反复发作的惊厥和抽搐、昏迷，双上肢强直性痉挛，双下肢弛缓性瘫痪，脑水肿，呼吸衰竭。肾功能损害，尿蛋白（+），是乙脑病毒直接作用或免疫复合物引起肾脏损伤。入院后给予抗病毒、抗感染治疗，并行气管切开，改善呼吸衰竭，加强护理，住院62天，最终好转出院。【随诊随诊】出院后两月门诊随诊，患者意识清楚，能回答简单问题，左侧上肢呈屈曲性痉挛状态，双下肢肌张力低下，腱反射未引出，病理反射阴性。【总结总结】1疾病特征 乙脑的神经元损伤是造成神经功能缺损的重要原因。乙脑患者极期时血及脑脊液阿片多肽显著升高，进入恢复期下降至正常水平，国内外学者已经证实与乙脑发病有关。有报道临床上使用阿片多肽特异拮抗剂纳络酮能有效地治疗乙型脑炎。研究发现，急性期TNF-水平高低与预后呈正相关，TNF-、IL-6若持续升高，常提示预后不佳。乙脑流行有严格的季节性.对夏秋季出现高热、头痛，伴恶心、呕吐、意识障碍，甚至抽搐的病人，临床医师要高度警惕该病，结合血象、脑脊液、乙脑IgM抗体检查，早期诊断早期治疗.在治疗中注意把好高热、抽搐、呼吸衰竭这三关，可大大降低死亡率。2诊疗思路与经验教训 在抗病毒药物中利巴韦林是一种有效的药物，本品体外抗RNA作用很强，可阻碍病毒的核酸合成，具有广谱抗病毒作用，但不易进入脑脊液中，故体温正常后即可停用.本例病人使用利巴韦林共5天。病程第6天改用干扰素-2b（安福隆），通过诱生抗病毒蛋白抑制病毒复制，达到抗病毒作用。同时加用免疫调节剂如丙种球蛋白、胸腺肽，输新鲜血浆，补充人体有益的抗体是本病治疗成功的关键之一。氯丙嗪有降温、镇静、止痉作用，可降低脑组织的新陈代谢和氧的需要，减少脑细胞损害，但较大剂量可抑制呼吸中枢及咳嗽反射，使呼吸道分泌物排出不畅。东莨菪碱能兴奋呼吸中枢，抑制腺体分泌，对中枢神经系统有抑制镇静作用，并扩张毛细血管，改善微循环。两者并用对降温镇静止抽搐效果甚佳。脑实质病变引起中枢性呼吸衰竭，吞咽和咳嗽反射消失，支气管、肺部炎症分泌物堵塞，排出不畅发生周围性呼吸衰竭。治疗中给予安定、苯巴比妥钠肌注，20%甘露醇脱水，中枢兴奋剂可拉明、洛贝林静滴。在治疗周围性呼吸衰竭时，及早给予气管切开，及时吸出咽喉及气管内分泌物，积极的抗感染治疗 雾化吸入保持呼吸道湿润，使痰液容易吸出，定时给患者翻身、拍背、吸痰、清除呼吸道分泌物。预防褥疮 在恢复期和后遗症期，重点注意智力、吞咽、语言和肢体功能的锻炼 激素是治疗乙脑的重要措施之一，它有减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，保护血脑屏障、消除脑水肿，降低颅内压、抑制免疫复合物形成，保护细胞溶酶体膜及退热作用，但激素是免疫抑制剂，易导致继发感染及应激性溃疡，故应早期、足量、短时间应用，35天骤停。3诊疗新技术与新进展 CT、脑电图的检测具有一定的参考价值。CT可表现为脑实质不同部位局限性低密度阴影，大脑沟回明显变窄，脑室扩大。脑电图可表现弥漫性异常的背景上出现棘波，棘-慢波综合，尖波、尖-慢波综合等发作波，临床上易误诊为癫痫发作，非病毒性脑炎的癫痫病人的脑电图是在正常背景下出现发作波