氧气吸入的常见并发症及处理.pptx

氧气吸入常见的并发症及处理 授课人：李云 概念：氧气吸入法的利用吸氧装置为缺氧的患者提供氧气的方法。适应症：适用于各种原因造成机体缺氧的患者，通过给氧，可提高动脉血氧分压和动脉血氧饱和度，增加动脉血氧含量，从而纠正各种原因造成的缺氧状态，促进组织新陈代谢，维持机体生命活动的一种治疗方法。常见并发症：无效吸氧 气道黏膜干燥 氧中毒 晶体后纤维组织增生 腹胀 肺组织损伤 吸收性肺不张 呼吸抑制 一、无效吸氧 原因 1.中心供氧站或氧气瓶气压低，吸氧装置连接不紧密。2.吸氧管扭曲、堵塞、脱落。3.吸氧流量未达病情要求。4.气管切开患者采用鼻导管(鼻塞)吸氧，氧气从套管溢出，未能有效进入气管及肺。5.气道内分泌物过多，未及时吸出，导致氧气不能进入呼吸道。临床表现 患者自感空气不足、呼吸费力、胸闷、烦躁、不能平卧。查体：呼吸急促、胸闷、缺氧症状无改善、氧分压下降、口唇及指(趾)甲床紫绀、鼻翼搧动等。呼吸频率、节律、深浅度均发生改变。预防及处理 I.检查氧气装置、供氧压力、管道连接是否漏气，发现问题及时处理。2.吸氧前检查吸氧管的通畅性，将吸氧管放入冷开水内，了解气泡溢出情况。吸氧管要妥善固定，避免脱落、移位。在吸氧过程中随时检查吸氧导管有无堵塞，尤其对使用鼻导管吸氧者，鼻导管容易被分泌物堵塞，影响吸氧效果。3.遵医嘱或根据患者病情调节吸氧流量。4.对气管切开的患者，采用气管套管供给氧气。5.及时清除呼吸道分泌物，保持气道通畅，分泌物多的患者宜取平卧位，头偏向一侧。6.吸氧过程中，严密观察患者缺氧症状有无改善，如患者是否由烦躁不安变为安静、心率是否变慢、呼吸是否平稳、发绀有无消失等，并定时监测患者血氧饱和度。7.一旦出现无效吸氧，立即查找原因，采取相应的处理措施，恢复有效的氧气供给。二、气道黏膜干燥 原因 1.氧气湿化瓶内湿化液不足，氧气湿化不充分，尤其是患者发热、呼吸急速或张口呼吸，导致体内水分蒸发过多，加重气道黏膜干燥。2.吸氧流量过大，氧浓度60。临床表现 出现呼吸道刺激症状：刺激性咳嗽，无痰或痰液黏稠，不易咳出。部分患者有鼻衄或痰中带血。预防及处理 1.及时补充氧气湿化瓶内的湿化液。对发热患者，及时做好对症处理；对有张口呼吸习惯的患者，做好解释工作，争取其配合，改用鼻腔呼吸，利用鼻前庭黏膜对空气有加温加湿的功能，减轻气道黏膜干燥的发生；对病情严重者，可用湿纱布覆盖口腔，定时更换。2.根据患者缺氧情况调节氧流量，轻度缺氧12L/min，中度缺氧24L/min，重度缺氧46L/min，小儿12L/min。吸氧浓度控制在45以下。3.加温加湿吸氧装置能防止气道黏膜干燥。4.对于气道黏膜干燥者，给予超声雾化吸入，超声雾化器可随时调节雾量的大小，并能对药液温和加热。三、氧中毒 原因 氧治疗中发生氧中毒临床上极为少见。一般认为在安全的“压力-时程”阈限内是不会发生氧中毒的，但患者在疲劳、健康水平下降、精神紧张等情况下对氧过敏或耐受力下降时可发生。吸氧持续时间超过24小时、氧浓度高于60，高浓度氧进入人体后产生的过氧化氢、过氧化物基、羟基和单一态激发氧，能导致细胞酶失活和核酸损害，从而使细胞死亡。这种损伤最常作用于肺血管细胞，早期毛细血管内膜受损，血浆渗入间质和肺泡中引起肺水肿，最后导致肺实质的改变。临床表现 氧中毒的程度主要取决于吸入的氧分压及吸入时间。氧中毒的特点是肺实质改变，如肺泡壁增厚、出血。一般情况下连续吸纯氧6小时后，患者即可有胸骨后灼热感、咳嗽、恶心、呕吐、烦躁不安、面色苍白、胸痛；吸纯氧24小时后，肺活量可减少；吸纯氧14天后可发生进行性呼吸困难，有时可出现视力或精神障碍。预防与处理 1.严格掌握吸氧指征、停氧指征，选择适当给氧方式。2.严格控制吸氧浓度，一般吸氧浓度不超过45，根据氧疗情况及时调整吸氧流量、浓度和时间，避免长时间高流量吸氧。3.对氧疗患者做好健康教育，告诫患者吸氧过程中勿擅自调节氧流量。4.吸氧过程中，经常做血气分析，动态观察氧疗效果，一旦发现患者出现氧中毒，立即降低吸氧流量，并报告医生，对症处理。四、晶体后纤维组织增生 概念 仅见于新生儿，以早产儿多见。是一种增殖性视网膜病变，其特征为视网膜新生血管形成、纤维增生以及由此产生的牵引性视网膜脱离，最终导致视力严重受损甚至失明。原因 新生儿，尤其是早产低体重儿，长时间高浓度氧气吸入会引起此并发症。临床表现 视网膜血管收缩，视网膜纤维化，临床上可造成视网膜变性、脱离、继发性白内障、继发性青光眼、斜视、弱视，最后出现不可逆的失明。预防及处理 1.对新生儿，尤其是早产低体重儿勿长时间、高浓度吸氧，吸氧浓度小于40。2.对于曾长时间高浓度吸氧后出现视力障碍的患儿应定期行眼底检查。3.已发生晶体后纤维组织增生者，应早日行手术治疗。五、腹胀 原因 1.多见于新生儿，鼻导管插入过深，因新生儿上呼吸道相对较短，易误入食道。2.全麻术后患者咽腔收缩、食道入口括约肌松弛，舌体后移，咽腔因插管而水肿，使气体排出不畅，咽部成为一个气体正压区，此时氧气的吸入流量大，正压更加明显，迫使气体进入消化道。临床表现 缺氧症状加重。患者烦躁、腹胀明显、腹壁张力大、呼吸急促表浅、胸式呼吸减弱、口唇青紫、脉搏细速，呈急性表现，严重者危及生命。预防及处理 1.正确掌握鼻导管的使用方法。插管不宜过深，成人在使用单鼻孔吸氧时鼻导管插入的深度以2cm为宜；新生儿鼻导管吸氧时，必须准确测量长度，注意插入方法，插入鼻导管时可将患儿头部稍向后仰，避免导管进入食道，插入不可过深。2.用鼻塞吸氧法、鼻前庭或面罩吸氧法能有效避免此并发症的发生。3.如发生急性腹胀，及时进行胃肠减压和肛管排气。六、肺组织损伤 原因 为患者进行氧疗时，在没有调节氧流量的情况下，直接与鼻导管连接进行吸氧，导致大量高压、高流量氧气在短时间内冲入肺组织所致。临床表现 呛咳、咳嗽，严重者产生气胸。预防及处理 1.在调节氧流量后，供氧管方可与鼻导管连接。2.原面罩吸氧患者在改用鼻导管吸氧时，要及时将氧流量降低。七、吸收性肺不张 原因 病人吸入高浓度的氧气后，肺泡内氮气（不能被吸收）被大量置换，一旦病人支气管有阻塞，肺泡内的氧气可被循环的血液迅速吸收，导致肺泡塌陷，引起肺不张。临床表现 有烦躁不安，呼吸、心跳加快，血压升高，呼吸困难，发绀等表现，甚至发生昏迷。预防及处理 1、预防呼吸道阻塞是防止吸收性肺不张的关键。鼓励病人深呼吸和咳嗽，加强痰液的排出，常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。2、降低给氧浓度，控制在60%以下。3、使用呼吸机的病人可加用呼气末正压通气来预防。八、呼吸抑制 原因 长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人高浓度给氧易发生呼吸抑制。常见于肺源性心脏病、二型呼吸功能衰竭的病人，由于动脉二氧化碳分压长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸调节主要靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持。吸入高浓度氧，缺氧反射性刺激呼吸的作用消失，抑制病人的自主呼吸，甚至出现呼吸停止。临床表现 神志模糊，嗜睡，脸色潮红，呼吸浅、慢、弱，皮肤湿润，情绪不稳定。预防及处理 1、对长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人，应低浓度、低流量持续给氧，氧流量控制在1-2L/min。2、注意监测血气分析结果，以纠正低氧血症。3、加强病情观察，将该类病人用氧情况、效果列为床边交班内容。4、加强健康宣教，对病人及家属说明低流量吸氧的特点和重要性，避免病人或家属擅自调大吸氧流量。5、一旦发生高浓度给氧引起的呼吸抑制，不能立即停止吸氧，应调整氧流量为1-2L/min后继续给氧，同时应用呼吸兴奋剂。并加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅，促进二氧化碳排出。6、经上述处理无效者应建立人工气道进行人工通气。