正确认识手足口病.ppt

正确认识手足口病 1.什么是手足口病？2.手足口病任何预防治疗？3.本地区手足口病的现状。1、患儿男，3岁，因“发热2天，呕吐1天”入院。查体：T 36.6C，未吸氧下氧饱和度为84%，一般情况差，精神差，哭闹，烦躁不安，查体不合作。I脱水征，口唇青紫，三凹征（-），口腔黏膜可见2枚溃疡面分布，咽充血，颈软，双肺呼吸音粗，可闻及粗湿性罗音，心率188次/分，心音有力，律齐无杂音。腹平软，未见胃肠型及蠕动波，肝脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音7次/分。双侧膝腱反射（+），双侧对称。双手掌、足掌皮肤可见数枚米粒大小的暗红色丘疹、疱疹。肢端冷。毛细血管充盈时间大于3秒。1、患儿男，2岁，因“呕吐3天，易惊伴四肢抖动2天，烦躁1天”入院。查体：T 36.9C，P130次/分，R30次/分，血压110/60mmhg，精神差，烦躁，呼吸不规则，口腔黏膜充血，口腔内未见疱疹分布，咽充血，咽后壁未见滤泡，双侧扁桃体肿大，手掌、足底皮肤可见散在红色丘疱疹，约针尖至芝麻大小不等，压之褪色，疹间皮肤正常，肢端稍凉，双侧膝反射亢进，毛细血管充盈时间3秒。余查体未见明显异常。手足口的现状 手足口病（hand food and mouth disease,HFMD）是由肠道病毒（主要由柯萨奇A组16型（CoxA16）、肠道病毒71型（EV71）引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。手足口的现状手足口的现状 2008年4月份以来，该病发病率及危重病例有增多趋势，临床应引起高度重视。该病己定为法定传染病（丙类），网络直报。目前该病己成为儿科常见的肠道传染病，严重威胁儿童的健康。病原学病原学 手足口病的病原体包括数十种肠道病毒，包括柯萨奇病毒（Cox），A2、A4、A5、A7、A9、A10、A16型等，以及肠道病毒71型（EV71），其中以CoxA16、EV71最常见。但近年来报告由EV71 引起的症状较重，还可伴发无菌性脑膜炎、脑炎及瘫痪。病原学病原学 中枢神经系统感染多由肠道病毒71（EV71）、CoxA16引起。重症病例均并发脑炎，少部分脑炎病情危重（尤其是脑干脑炎病死率高）。1975年在保加利亚流行时，700例患者中，21%有瘫痪，44例（6.3%）死亡。病原学病原学 肠道病毒均属于小核糖核酸病毒，系RNA病毒，多在体表受压迫或磨擦部位的细胞内增殖引起病变，这些细胞内可出现嗜酸性包涵体，电镜下可见到结晶状排列的病毒颗粒。能被紫外线及多种消毒剂杀灭，56温度被破坏，酒精不能杀灭。流行病学流行病学 传染源 病人及隐性感染者，传染期一般为12周至35周之间，有时更长，病毒可经粪便排出，也可经疱疹破溃时的液体流出。传播途径 主要经口传播，粪口传播，密切接触，另有报导公共游泳池、医院门诊口腔检诊器消毒不严格也可传播本病，其次接触传播，飞沬也可传播。流行病学流行病学 人群易感性 婴幼儿对手足口病的各型病毒普遍易感，易感性随年龄增长而降低。发病后的免疫力不甚巩固，可再次感染。病毒之间无明显交叉免疫。隐性感染病例较多，1983年天津发生本病的流行，总发病率为2.02，幼托机构发病率23.03。流行病学流行病学 一般发病率以人口密集的巿区为高，农村较低，巿区高于郊区，郊区高于农村。手足口病主要发生在婴幼儿（70%90%），其次以孕妇较易受侵犯，发病无性别差异。死亡病例男性明显多于女性。流行病学流行病学 流行特征 手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有流行报导。1957年新西兰首次报导该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出“手足口病”命名。2008年3月10日至5月31日短短时间内安徽阜阳共报告手足口病7470例；其中重症病例111例，死亡23例（20.72%）。流行病学流行病学 1975年在保加利亚流行由EV71引起的700例中枢神经系统感染，21%有瘫痪，44例（6.29%）死亡。我国自1981年在上海发现本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、广东等十几个省（市）均有报导。手足口病在我国各地以夏季最高。我巿气候温和，一年四季均有散发。以47月为多。临床表现临床表现 潜伏期：多为210天，平均35天。多以中等度发热起病，也可不发热，出现咽痛，小婴儿表现为流涎、拒食。口腔内可见疱疹、溃疡，出现流涎、拒食、哭闹、烦燥。手足心可见散在的斑丘疹及疱疹，疱疹呈圆形、椭圆形、扁平状，周围绕以红晕，无明显瘙痒。有的患儿肛门周围、臀部、膝部、也可以出现类似皮疹。临床表现临床表现 普通病例普通病例 急性起病，发热（少部分可不发热），口腔粘膜出现散在疱疹或溃疡，手、足及部分病例臀部、膝部出现斑丘、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。临床表现临床表现 可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位仅表现为斑丘疹，无疱疹。重症病例表现重症病例表现 少数病例（尤其是3岁者)病情进展迅速，在发病15天内并发脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，有存活病例可留有后遗症。死亡原因主要原因为神经源性肺水肿肺出血、脑干脑炎。重症病例表现重症病例表现 1.神经系统表现，精神差、嗜睡、易惊、头痛（年长儿）、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动、眼球震颤、瘫痪、抽风。查体：颈抵抗、膝反反射亢进，极少数下肢瘫痪病例膝反射消失或减弱。亢进亢进 腱 减弱或消失 重症病例表现重症病例表现（2）呼吸系统 呼吸浅促、呼吸困难或节律改变。口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沬样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰呜音。重症病例表现重症病例表现（3）循环系统 面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢。脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。重症病例表现 神经源性肺水肿神经源性肺水肿（NPE）无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。其在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼呼吸急促等非特异性表现，胸片改变不典型。重症病例表现 待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿啰音、粉红色泡沬痰、严重低氧血症或胸片检查为双肺大片浸润影时虽诊断己明确，但病情己进入晚期，抢救成功率很低，病死率可高达90.0%。重症病例表现 脑干脑炎 一侧或双侧颅神经受累。球麻痹 共济失调、震颤、肌阵挛、肢体运动或感觉障碍、严重者迅速出现肺水肿和心肺衰竭，或MRI证实脑干病变。EV71感染造成威胁患儿生命的损害是脑干脑炎、神经源性肺水肿 重症病例表现 上述病变使儿茶酚胺类分泌骤然增加，多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是导致死亡的重要原因。病理解剖发现，死亡患儿脑干、脊髓均明显水肿，神经元严重受损，表现为颗粒变性，嗜神经细胞和卫星现象等。实验室检查实验室检查 胸片 可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。重症病例可出现肺水肿、肺出血征象。磁共振 神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主，一般不易做到。神经源性肺水肿（NPE）是中枢神经系统损伤后发生的一种严重肺部并发症，起病急骤，病死率高。发生机制可能为：（1）冲击伤理论；（2）渗透缺陷理论；（3）近年免疫学说逐渐受到重视，认为EV71感染导致了全身炎症反应综合征（SIRS）。主要集中在交感神经亢进和SIRS方面。实验室检查实验室检查 血常规 普通病例白细胞计数正常，部分可升高。重症病例白细胞计数可明显升高。CRP一般不升高。血生化 病例可有轻度ALT、AST、CKMB升高。病情危重者可有肌钙蛋白、血糖升高。实验室检查实验室检查 血气分析 呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。脑脊液检查 临床诊断重症病例的重要依据，糖、氯化物正常，细胞数、蛋白可轻度增高或正常。实验室检查实验室检查 粪便RTPCR核酸检测并测序检测EV71、CoxA16 等肠道病毒。检出阳性率最高。是实验室确诊的最好依据。急性期与恢复期血清中和抗体4倍以上的升高 分离出肠道病病毒。实验室检查实验室检查 胸片 可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。重症病例可出现肺水肿、肺出血征象。磁共振 神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主，一般不易做到。实验室检查实验室检查 头颅CT 部分重症病例可有不同程度的脑沟回增宽、加深。心电图心电图 无特异性改变。可有窦性心动过速或过缓，QT间期延长，STT改变。脑电图脑电图 重症病例（并脑炎）可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。少数早期正常，随病情加重而异常。诊断标准 临床诊断病例 1）在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。2）发热伴手、足、口，皮疹（部分可有臀部、膝部皮疹），部分病例可无发热。极少数重症病例皮疹不典型，诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。确诊病例确诊病例 临床临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。（一）（一）糞便肠道病毒糞便肠道病毒(CoxA16、EV71等)特异性核酸检测阳性。(二)分离并鉴定出肠道病毒。（三）急性期与恢复期血清肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病。病。临床分类临床分类 一.普通病例：手、足、口（可有臀部）皮疹，伴或不伴发热。二.重症病例（均并发脑炎）（一）重型：出现神经系统受累表现。（二）危重型：出现经下之一者（1）频繁抽风、昏迷、脑疝。（2）呼吸困难、紫绀、血性泡沬痰、肺部罗音等。（3）休克等循环功能不全表现。鉴别诊断鉴别诊断（一）普通病例 需与出疹性疾病鉴别。（二）重症病例 病脑、脊髓灰质炎、重症肺炎（重症手足口病并发神经源性肺水肿咳嗽症状相对较轻，病情变化迅速，早期呼吸浅促，晚期呼吸困难，可出现白色、粉红色或血性泡沬痰，胸片为肺水肿表现）。循环障碍为主要表现者应与暴发性心肌炎、感染性休克等鉴别。重症病例早期识别 重症病例应早期诊治，诊治不及时有可能在短期内发展为危重型病例，。1）持续高热不退。2）精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。3）呼吸、心率增快。4）出冷汗、末梢循环不良。5）高血压。6）外周血白细胞计数明显增高。7）高血糖。8）膝反射亢进。）膝反射亢进。9）颈轻度抵抗。）颈轻度抵抗。处置流程处置流程 门诊医师门诊医师在接诊中要仔细询问病史，认真体检：注意皮疹、生命体征、神经系统及肺部体征。1）临床诊断和确诊病例按照丙类传染病及时报疫情。2）普通病例可门诊治疗，并告知患者及家属在病情变化时随诊。处置流程处置流程 3）3岁以下患儿，持续发热、精神差、呕吐、病程在5天以内应密切观察病情变化。尤其是心、肺、脑等重要脏器功能，根据病情给予针对性治疗。普通病例可在门诊或家庭隔离治疗。4）重症病例应住院及时治疗。5）危重病例及时收入重症医学科（ICU）救治。普通型普通型手足口病治疗手足口病治疗 普通病例 1）注意隔离，可在门诊或家庭隔离治疗避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。2）可选用口服维生素C、B2、板兰根、抗病毒口服液等及采用中西医治疗。3）认真告知家长，密切观察患儿病情变化，出现不适随时就诊。重症手足口病治疗重症手足口病治疗 1.神经系统受累治疗 1）控制颅内高压 积极甘露醇（5ml/kg/d）脱水降颅压。根据病情调整给药间隔时间及剂量。2）糖皮质激素治疗 甲强龙12mg/kg/d或地塞米松0.20.5mg/kg/d，病情稳定后，尽早减量或停用。病情进展快、病情凶险可加大剂量，在23天内给予甲强龙1020mg/kg/d（单次最大剂量不超过1g）或地塞米松0.51.0mg/kg/d。重症手足口病治疗重症手足口病治疗 3）静脉丙种球蛋白 酌情应用静丙总量2g/kg,分25天给予。4）抗病毒治疗 可适当选用喜炎平、热毒宁、a-b干扰素、痰热清。5）其他对症治疗：降温、镇静、止惊。6）严密观察病情变化，密切监护。重症手足口病治疗重症手足口病治