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正常钾代谢及钾代谢障碍.ppt
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正常 代谢 障碍
第二节 钾代谢紊乱 Potassium Imbalance 2 钾的生理功能 1.1.维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢 :糖原、蛋白质的合成糖原、蛋白质的合成 2.2.保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位(参与动作电位的形成)(参与动作电位的形成)3.3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 3 钾的正常代谢 体内分布体内分布 细胞内液:细胞内液:90%90%,140 140 160mmol/L 160mmol/L 细胞外液:细胞外液:1.4%1.4%,4.24.20.3mmol/L0.3mmol/L 血清钾浓度:血清钾浓度:3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L 其它:骨钾其它:骨钾7.6%7.6%,消化液,消化液1%1%摄入与排出摄入与排出 肾脏:多摄多排、少摄少排、不摄也排肾脏:多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道:结肠消化道:结肠 汗液汗液 4 细胞内外钾平衡细胞内外钾平衡 跨细胞转移跨细胞转移 机体内外钾平衡机体内外钾平衡 肾脏排泄肾脏排泄 结肠排出结肠排出 汗液丢失汗液丢失 摄入摄入 钾平衡的调节 5 1.钾的跨细胞转移 泵泵-漏机制漏机制(pump-leak mechanism)泵:泵:Na+-K+-ATP酶酶 漏:顺浓度差通过钾离子通道出胞漏:顺浓度差通过钾离子通道出胞 H+-K+交换交换 泵泵 K+Na+漏漏 K+H+K+换换 K+H+6 影响因素影响因素 泵泵 K+Na+漏漏 K+胰岛素胰岛素 醛固酮醛固酮 肾上腺能肾上腺能 镁离子镁离子 细胞外液高钾细胞外液高钾 总钾量少总钾量少 运动运动 细胞外液高渗细胞外液高渗 肾上腺能肾上腺能 总钾量多总钾量多 7 影响因素 H+K+换换 K+H+碱中毒碱中毒 酸中毒酸中毒 8 2.肾对钾排泄的调节 钾自由通过肾小球滤过钾自由通过肾小球滤过 近曲小管和近曲小管和髓袢髓袢Na+-K+-ATP酶酶重吸收滤过钾重吸收滤过钾的的90%95%远曲小管集合小管远曲小管集合小管分泌分泌排钾排钾重吸收重吸收钾钾 9 远曲小管集合小管 调节钾平衡 1 1)钾分泌机制)钾分泌机制 2 2)集合小管对钾的重吸收)集合小管对钾的重吸收 10 影响因素影响因素1.钠泵钠泵 2.钾通透性钾通透性 3.电化学梯度电化学梯度 1.钠泵钠泵 2.钾通透性钾通透性 3.电化学梯度电化学梯度 远端小管远端小管原尿流速原尿流速 醛固酮醛固酮 1 1)钾分泌机制)钾分泌机制 11 2)集合小管对钾的重吸收 摄钾明显不足时摄钾明显不足时 闰细胞肥大对钾的净吸收闰细胞肥大对钾的净吸收 H+K+质子泵质子泵 H+-K+-ATP酶酶 12 3.结肠的排钾功能 结肠上皮细胞分泌钾结肠上皮细胞分泌钾醛固酮醛固酮 肾衰肾衰分泌摄入钾的分泌摄入钾的1/31/3(34%34%)4.汗液含钾 13 钾代谢障碍 血清钾正常值血清钾正常值3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L 低钾血症低钾血症 低钾血症常合并低钾血症常合并缺钾缺钾 高钾血症高钾血症 14 一、低钾血症(hypokalemia)血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L (一)原因和机制(一)原因和机制 (1 1)钾摄入不足)钾摄入不足 (2 2)钾丢失过多)钾丢失过多 (3 3)钾的跨细胞分布异常)钾的跨细胞分布异常 细胞外钾转入细胞内细胞外钾转入细胞内 15(1)钾摄入不足 禁食、厌食、节食禁食、厌食、节食 钾来源减少钾来源减少 不吃也排不吃也排 低钾血症低钾血症 肾脏每天仍要随尿排出肾脏每天仍要随尿排出10mmol10mmol以上以上K K+16(2)钾丢失过多 1 1)经肾失钾过多)经肾失钾过多 利尿剂:使远端小管利尿剂:使远端小管原尿流速加快原尿流速加快,血容量减少使,血容量减少使醛固酮增多醛固酮增多 盐皮质激素过多:原发性或继发性盐皮质激素过多:原发性或继发性醛固酮增多醛固酮增多 各种肾疾病:各种肾疾病:原尿流速加快或多尿原尿流速加快或多尿 肾小管性酸中毒合并钾丢失肾小管性酸中毒合并钾丢失 型:型:远曲小管性远曲小管性泌泌H H+障碍使障碍使H H+-Na Na+交换减弱,交换减弱,K K+-Na Na+交换增加交换增加 型:型:近曲小管性近曲小管性重吸收重吸收K K+和和HCOHCO3 3及磷及磷障碍障碍 镁缺失:髓袢镁缺失:髓袢NaNa+-K K+-ATPATP酶失活酶失活重吸收滤过钾障碍重吸收滤过钾障碍 2 2)肾外途径的过度失钾)肾外途径的过度失钾 胃肠道胃肠道消化液消化液丢失钾丢失钾并伴有醛固酮增多使并伴有醛固酮增多使肾排钾肾排钾 高温时皮肤大量出汗高温时皮肤大量出汗丢失钾丢失钾 17(3)细胞外钾转入细胞内 碱中毒:碱中毒:过量胰岛素使用:过量胰岛素使用:激活激活NaNa+-K K+-ATPATP酶,钾随同葡萄糖入细胞合成糖原酶,钾随同葡萄糖入细胞合成糖原 肾上腺素能受体活性增强:肾上腺素能受体活性增强:激活激活NaNa+-K K+-ATPATP酶酶 毒物:钡、棉酚阻滞钾外流通道毒物:钡、棉酚阻滞钾外流通道 低钾性周期性麻痹:钾进入细胞,钙内流受阻低钾性周期性麻痹:钾进入细胞,钙内流受阻 K K+H H+尿尿K K+18(二)低钾血症对机体的影响 1 1、与膜电位异常相关的障碍、与膜电位异常相关的障碍 (1 1)神经肌肉)神经肌肉 (2 2)心肌)心肌 2 2、与细胞代谢障碍有关的损害、与细胞代谢障碍有关的损害 3 3、对酸碱平衡的影响、对酸碱平衡的影响 19 心肌电生理特性 正常静息电位(电化学平衡):正常静息电位(电化学平衡):浓度势能浓度势能 电势能电势能 20 1.对膜电位的影响 Em Et|Em|Em|EmEk+=59.5lgK+e/K+i 21 对对K+的通透性的影响的通透性的影响 K+e 心肌细胞膜心肌细胞膜 K+通透性(钾电导)通透性(钾电导)骨骼肌和平滑肌骨骼肌和平滑肌 影响不大影响不大 对对NaNa+的通透性的影响的通透性的影响 K+e|Em|快钠通道失活快钠通道失活 NaNa+通透性通透性 对对Ca2+的通透性的影响的通透性的影响 K+和和Ca2+竞争性通过细胞膜竞争性通过细胞膜 K+e Ca2+通透性通透性 2.对膜离子通透性的影响 22(1)低钾血症对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 23 神经肌肉兴奋性降低的机制神经肌肉兴奋性降低的机制 血血KK+细胞内外细胞内外K+差差|Em|E Emm-E Et t 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 Em Et|Em|24 神经肌肉兴奋性降低的机制神经肌肉兴奋性降低的机制 血血KK+细胞内外细胞内外K+差差|Em|E Emm-E Et t 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 超极化阻滞超极化阻滞 25 超极化阻滞 细胞外液细胞外液K K+浓度急剧降低时,细胞内液浓度急剧降低时,细胞内液K K+浓度浓度KK+i i和细胞外液和细胞外液KK+e e的比值变大,静息状态下细胞的比值变大,静息状态下细胞内液内液K K+外流增加,使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞外流增加,使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞EmEm负值增大,与负值增大,与EtEt间的距离间的距离EmEm-EtEt增大,细胞处于增大,细胞处于超极化状态,兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。超极化状态,兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。26 CNS:萎靡、倦怠、嗜睡:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性 肠梗阻肠梗阻 神经肌肉兴奋性降低的表现神经肌肉兴奋性降低的表现 27(2)低钾血症对心肌的影响 心肌生理特性心肌生理特性 心电图的改变心电图的改变 心肌功能损害心肌功能损害 28 心肌电生理特性 0 0期期NaNa+内流内流 1 1期期K K+外流外流 2 2期期CaCa2+2+内流内流 K K+外流外流 3 3期期K K+外流外流 4 4期期NaNa+-K K+泵泵 4 0 1 2 3 4 Em Et 正常动作电位:正常动作电位:29 低钾血症 心肌电生理特性变化 正常正常 低钾低钾 K K+通透性降低通透性降低 浓度差增大浓度差增大 K K+顺浓度差外流顺浓度差外流延迟而减少延迟而减少|Em|Em|减小减小 EmEm与与EtEt距离减小距离减小 心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高 低钾低钾 30 兴奋性兴奋性 K K+外流外流|Em|Em|Em|Em Et 31 兴奋性兴奋性(|E|Em m|)低钾血症 心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0 0期期NaNa+内流内流 1 1期期K K+外流外流 2 2期期CaCa2+2+内流内流 K K+外流外流 3 3期期K K+外流外流 4 4期期NaNa+泵泵 传导性传导性 (|E|Em m|,快钠通道逐步失活,除极延迟)快钠通道逐步失活,除极延迟)32 兴奋性兴奋性(|E|Em m|)低钾血症 心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0 0期期NaNa+内流内流 1 1期期K K+外流外流 2 2期期CaCa2+2+内流内流 K K+外流外流 3 3期期K K+外流外流 4 4期期NaNa+泵泵 传导性传导性(快钠通道逐步失活)快钠通道逐步失活)收缩性:收缩性:轻度轻度(2 2期期CaCa2+2+内流内流););严重严重(细胞内缺钾导致代谢障碍而坏死)(细胞内缺钾导致代谢障碍而坏死)33 兴奋性兴奋性 传导性传导性 收缩性收缩性严重时严重时 自律性自律性 (K K+外流外流,4 4期期NaNa+内流相对内流相对,自动除极加速),自动除极加速)低钾血症 心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Et Em 34 低钾血症低钾血症 心肌心肌电生理特性变化电生理特性变化 兴奋性兴奋性 传导性传导性 收缩性收缩性严重时严重时 自律性自律性“三高一低三高一低”严重或慢性细胞内缺钾时严重或慢性细胞内缺钾时收缩性收缩性 35 低钾血症心电图的改变 36 低钾血症 心肌功能损害 心律失常心律失常 窦性窦性心动过速心动过速、异位起博、阵发性、异位起博、阵发性心动过速心动过速 洋地黄中毒更敏感洋地黄中毒更敏感 37 2.与细胞代谢障碍有关的损害 1 1)骨骼肌损害骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管,发生缺血缺氧性肌痉挛和横肌肉运动时没有足够钾扩血管,发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解纹肌溶解 肌肉代谢障碍肌肉代谢障碍 2 2)肾脏损害肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿尿浓缩功能障碍而多尿 38 代谢性碱中毒代谢性碱中毒H H+-K K+交换交换 反常性酸性尿反常性酸性尿肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K K+浓度降低,浓度降低,H H+浓度升浓度升高,造成肾小管高,造成肾小管 K K+-NaNa+交换减弱而交换减弱而H H+-NaNa+交换加强交换加强,尿,尿排排H H+增加增加排排K K+减少,加重代谢性碱中毒,且尿液反而呈酸性减少,加重代谢性碱中毒,且尿液反而呈酸性 。(3)对酸碱平衡的影响 血液血液 肾小管液肾小管液 H+K+碱中毒碱中毒 H+Na+反常性酸性尿反常性酸性尿 39 二、高钾血症 40 一、低钾血症(hypokalemia)血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L (一)原因和机制(一)原因和机制 (1 1)钾摄入不足)钾摄入不足 (2 2)钾丢失过多)钾丢失过多 (3 3)钾转移入细胞)钾转移入细胞 二、高钾血症(hyperkalemia)血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmol/L5.5mmol/L (一)原因和机制(一)原因和机制 (1 1)钾摄入过多钾摄入过多 (2 2)肾排钾减少肾排钾减少 (3 3)钾转移出细胞钾转移出细胞 41(1)钾摄入不足 低钾血症 禁食、厌食禁食、厌食 (1 1)钾摄入过多 高钾血症 静脉输入大量钾盐、静脉输入大量钾盐、库存血库存血 42 利尿剂利尿剂 醛固酮过

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