慢性支气管炎、肺气肿、肺硅沉着病.ppt

第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 （Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD）概念概念 一组慢性气道阻塞性疾病的统称一组慢性气道阻塞性疾病的统称 共同特点：肺实质和小气道受损，导致慢性气道共同特点：肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。肺气肿等疾病。一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎 (Chronic Bronchitis)支气管粘膜及其周围组织的支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性慢性非特异性炎症炎症。常见病、多发病（常见病、多发病（中老年人中老年人：1520）临床表现临床表现 反复发作反复发作咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰或伴或伴喘息喘息为特征，症状为特征，症状每年至少持续每年至少持续3个月，连续个月，连续2年以上。年以上。病因和发病机制病因和发病机制 多种因素长期多种因素长期综合作用综合作用 理化因素刺激理化因素刺激 吸烟吸烟 空气污染空气污染 气候环境突然变化气候环境突然变化 感染感染 病毒和细菌（与感冒相关）病毒和细菌（与感冒相关）过敏因素：过敏因素：喘息型喘息型 机体免疫力降低机体免疫力降低 过敏过敏 感染感染 全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低 自主神经功能失调自主神经功能失调 慢性支气管炎慢性支气管炎 吸烟吸烟 气温骤变 削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用 寒冷、受凉、气温骤变支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能 损伤呼吸道粘膜，腺体分泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力 病理变化病理变化 呼吸道黏液纤毛系统受损呼吸道黏液纤毛系统受损 纤毛纤毛柱状上皮变性、坏死柱状上皮变性、坏死脱落脱落；杯状细胞增多杯状细胞增多，鳞状上皮化生鳞状上皮化生。黏膜下黏膜下腺体增生肥大腺体增生肥大，浆液性上皮，浆液性上皮黏液腺化生黏液腺化生 管壁管壁充血水肿充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润淋巴细胞、浆细胞浸润。管壁管壁平滑肌平滑肌断裂、萎缩（喘息型者：平滑肌束增断裂、萎缩（喘息型者：平滑肌束增生、肥大）；生、肥大）；软骨软骨变性、萎缩或骨化。变性、萎缩或骨化。后果后果 管壁纤维性增厚，管腔狭窄、闭锁管壁纤维性增厚，管腔狭窄、闭锁;细支气管周围炎细支气管周围炎 慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 慢性支气管炎慢性支气管炎：支气管黏膜上皮杯状细胞数量增多：支气管黏膜上皮杯状细胞数量增多，部部分上皮坏死脱落分上皮坏死脱落。可见鳞化可见鳞化，慢性炎细胞浸润慢性炎细胞浸润。管壁纤维化管壁纤维化 平滑肌增生平滑肌增生 浆液腺浆液腺 粘液腺肥大粘液腺肥大 临床病理联系临床病理联系 咳嗽，咳痰咳嗽，咳痰：支气管粘膜炎症、黏液分泌增多支气管粘膜炎症、黏液分泌增多 白色白色黏液泡沫痰黏液泡沫痰 急性发作急性发作：黏液脓性或黏液痰：黏液脓性或黏液痰 喘息喘息：支气管痉挛、狭窄，黏液和渗出物阻塞管腔支气管痉挛、狭窄，黏液和渗出物阻塞管腔 听诊听诊：双肺哮鸣音，干湿啰音。双肺哮鸣音，干湿啰音。阻塞性通阻塞性通气障碍、肺气肿气障碍、肺气肿 临床特征与临床病理联系临床特征与临床病理联系 黏液腺肥大黏液腺肥大 杯状细胞增生杯状细胞增生 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 炎症炎症 黏液分泌亢进黏液分泌亢进 黏液栓黏液栓 管壁纤维化管壁纤维化/平滑肌增生平滑肌增生 气道变形气道变形 管腔部分管腔部分/完全阻塞完全阻塞 呼气性呼吸困难（喘）呼气性呼吸困难（喘）慢性支气管炎慢性支气管炎 肺气肿肺气肿 支气管哮喘支气管哮喘 支气管扩张支气管扩张 不可逆性气道阻塞不可逆性气道阻塞 呼气阻力呼气阻力 慢性阻塞性肺病（慢性阻塞性肺病（COPD）酸中毒酸中毒/高钙血症高钙血症 低氧血症低氧血症/发绀发绀 并发症并发症 支气管扩张症支气管扩张症 支气管肺炎支气管肺炎 肺气肿肺气肿 肺源性心脏病肺源性心脏病 鳞状上皮化生和癌变鳞状上皮化生和癌变 慢性支气管炎：慢性支气管炎：支气管扩张和瘢痕形成支气管扩张和瘢痕形成 (深棕色到白色深棕色到白色的胶原组织的胶原组织)四、肺气肿四、肺气肿（pulmonary emphysema）定义定义 末梢肺组织末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡囊和肺泡）因过多含气伴肺泡间隔破坏，肺）因过多含气伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。一种疾病状态。正常肺腺泡示意图正常肺腺泡示意图 病因和发病机制病因和发病机制 病因病因 慢性支气管炎慢性支气管炎 吸烟、空气污染和尘肺等吸烟、空气污染和尘肺等 发病机制发病机制 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 1-抗胰蛋白酶水平降低抗胰蛋白酶水平降低 吸烟吸烟 类型类型 肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)病变部位：病变部位：肺腺泡肺腺泡(acinusacinus)因常合并有小气道的阻塞性通气障碍因常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称故也称阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿(obstructive(obstructive emphysema)emphysema)。根据发生部位和范围：根据发生部位和范围：腺泡中央型腺泡中央型肺气肿肺气肿 腺泡周围型腺泡周围型肺气肿肺气肿 全腺泡型全腺泡型肺气肿肺气肿 腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿 (centriacinar emphysema)肺腺泡肺腺泡中央的中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。肺上叶和肺尖肺上叶和肺尖 男性烟民合并慢性支气管炎男性烟民合并慢性支气管炎。呼吸性细支气管呼吸性细支气管 小叶中央性肺气肿小叶中央性肺气肿：老年性肺气肿伴肺泡隔破坏：老年性肺气肿伴肺泡隔破坏。腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)隔旁肺气肿隔旁肺气肿(paraseptal emphysema)远侧端远侧端肺泡管和肺泡囊扩张肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端呼吸性，而近侧端呼吸性细支气管基本正常。细支气管基本正常。胸膜胸膜 肺泡囊肺泡囊 肺泡管肺泡管 全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)肺腺泡各个部位肺腺泡各个部位发生均匀的破坏和扩张。发生均匀的破坏和扩张。常见于青壮年、先天性常见于青壮年、先天性1-AT缺乏症患者缺乏症患者 肺尖部或胸膜下肺尖部或胸膜下区域区域 1 1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 囊泡性肺气肿囊泡性肺气肿 肺泡管肺泡管 呼吸性细支气管呼吸性细支气管 肺泡囊肺泡囊 间间质性肺气肿质性肺气肿 (interstitial emphysema)肺内压急剧增高肺内压急剧增高导致细支气管或肺泡间隔导致细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺间质。破裂，空气进入肺间质。肺膜下、肺小叶间隔肺膜下、肺小叶间隔 肺门、纵隔：串珠状气泡肺门、纵隔：串珠状气泡 上胸部和颈部皮下：皮下气肿上胸部和颈部皮下：皮下气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿 3.其他类型肺气肿其他类型肺气肿 瘢痕旁肺气肿瘢痕旁肺气肿(paraciatrical emphysema）肺大泡肺大泡（bullae）代偿性肺气肿代偿性肺气肿(compensatory emphysema)老年性肺气肿老年性肺气肿(senile emphysema）瘢痕旁肺气肿瘢痕旁肺气肿（paraciatrical emphysema）肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。限性肺气肿。不规则型肺气肿不规则型肺气肿(irregular emphysema)肺大泡肺大泡（bullae）气肿囊腔直径超过气肿囊腔直径超过2cm 胸膜下胸膜下 肺大泡肺大泡 肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡：肺胸膜面可见多个肺大泡。：肺胸膜面可见多个肺大泡。肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡（切面）（切面）肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡：肺泡间隔破坏、纤维化。：肺泡间隔破坏、纤维化。代偿性肺气肿代偿性肺气肿(compensatory emphysema)肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏通常不伴气道和肺泡壁的破坏 老年性肺气肿老年性肺气肿(senile emphysema)老年人老年人肺组织弹性回缩力减弱肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增使肺残气量增多而引起的肺膨胀多而引起的肺膨胀。病理变化病理变化 肉眼肉眼 肺体积膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软缺乏肺体积膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软缺乏弹性。切面可见囊腔。弹性。切面可见囊腔。镜下镜下 肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成大囊腔融合成大囊腔（蜂窝状改变蜂窝状改变）；）；肺泡间隔内肺泡间隔内毛细血管毛细血管减少，间质内肺小动脉减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；内膜纤维性增厚；小支气管、细支气管慢性炎症。小支气管、细支气管慢性炎症。肺气肿：肺气肿：肺切面大量扩肺切面大量扩张含气区张含气区 腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央部分已丧失肺实质中出现肺腺泡中央部分已丧失肺实质中出现一些一些“脏洞脏洞”，同时有炭尘色素沉积，同时有炭尘色素沉积 肺气肿肺气肿 正常肺泡正常肺泡 肺气肿：肺气肿：肺气肿处的肺泡壁破坏。残留的含气区扩张。肺气肿处的肺泡壁破坏。残留的含气区扩张。临床病理联系临床病理联系 慢支症状慢支症状 呼气性呼吸困难、缺氧呼气性呼吸困难、缺氧 桶状胸桶状胸：长期过度吸气使肋骨上抬，肋间隙增：长期过度吸气使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大宽，胸廓前后径加大 X线：肺野扩大，横隔下降，透明度增加线：肺野扩大，横隔下降，透明度增加 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 Breathing in the Normal State and COPD 并发症并发症 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）右心衰竭右心衰竭（right-sided heart failure）肺源性心脏肺源性心脏病病（cor pulmonale）继发于低氧血症的红细胞增多症继发于低氧血症的红细胞增多症（erythrocytosis）消化道溃疡消化道溃疡（peptic ulcers）气胸气胸（pneumothorax）第三节第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症 （pneumoconiosis）概念概念 长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节粉尘结节和和肺纤维化肺纤维化为主要病变的常见职业病。为主要病变的常见职业病。无机尘肺：无机尘肺：硅肺、石棉肺、硅肺、石棉肺、煤矿工人肺尘埃沉着症煤矿工人肺尘埃沉着症 有机尘肺：有机尘肺：具有抗原性有机尘埃具有抗原性有机尘埃 一、肺硅沉着症（一、肺硅沉着症（silicosis）长期吸入长期吸入游离游离SiO2粉尘沉着于肺组织引起的职业病粉尘沉着于肺组织引起的职业病。病变特征病变特征 硅结节硅结节（silicotic nodule）形成和形成和肺广泛纤维化肺广泛纤维化 病程进展缓慢病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍肺部病变仍继续发展继续发展。晚期晚期 呼吸功能严重受损呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病常并发肺源性心脏病和肺结核病 病因和发病机制病因和发病机制 病因：病因：吸入游离吸入游离SiO2粉尘粉尘 发病与否与吸入发病与否与吸入SiO2的数量、颗粒大小的数量、颗粒大小及其形状密切相关及其形状密切相关。吸入硅尘数量超出正常肺的清除能力或肺清吸入硅尘数量超出正常肺的清除能力或肺清除能力降低时均能使硅尘沉积于肺内除能力降低时均能使硅尘沉