慢性呼吸衰竭.ppt

慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 病病 因因 支气管支气管肺疾病肺疾病：慢性呼吸衰竭急性发作常见病因慢性呼吸衰竭急性发作常见病因 COPDCOPD（90%90%急性加重由感染引起）急性加重由感染引起）支扩、间质性疾病支扩、间质性疾病 胸廓疾病：胸廓疾病：通气控制的障碍：通气控制的障碍：原发性肺泡通气不足原发性肺泡通气不足 肥胖低通气综合征肥胖低通气综合征 主要发病机制主要发病机制 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气通气/血流血流 （V/QV/Q）比例失调）比例失调 弥散功能障碍弥散功能障碍 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 限制性通气不足限制性通气不足 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 肺通气血流比例失调肺通气血流比例失调 正常正常V/Q=0.8 V/Q比例失调比例失调 动动-静脉静脉样分流样分流 死腔死腔通气通气 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足,又称肺动一静脉样分又称肺动一静脉样分流或功能性分流流或功能性分流 肺部病变（肺泡萎陷、肺炎、肺部病变（肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等）引起病变肺不张、肺水肿等）引起病变部位的肺泡通气不足，通气部位的肺泡通气不足，通气血流比值减小，部分未经氧合血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血通过或未经充分氧合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入动肺泡的毛细血管或短路流入动脉血中脉血中 V/Q0.8 通气通气/血流比例失调血流比例失调 引起低氧血症最常见的机制引起低氧血症最常见的机制 对二氧化碳分压影响小对二氧化碳分压影响小 弥散障碍弥散障碍 指指O O2 2、COCO2 2等气体通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍等气体通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍 气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、弥散系气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、弥散系数、肺泡膜的厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液数、肺泡膜的厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白、通气血流与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白、通气血流比例的影响比例的影响 O O2 2完成气体交换的时间是完成气体交换的时间是COCO2 2的的2 2倍倍,且弥散率且弥散率COCO2 2的的1 12020故弥散障碍时，通常以低氧血症为主故弥散障碍时，通常以低氧血症为主 弥散功能障碍弥散功能障碍 主要影响因素主要影响因素肺泡膜增厚肺泡膜增厚 面积减少面积减少 气体与气体与HbHb结合力结合力 吸氧可纠正弥散障碍所致低氧血症吸氧可纠正弥散障碍所致低氧血症 氧耗量增加氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。严重哮喘时，随着呼吸功的增加，氧耗量可达到正常的十严重哮喘时，随着呼吸功的增加，氧耗量可达到正常的十几倍。几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。防止缺氧。氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。严重的低氧血症。肺通气功能障碍肺通气功能障碍 限制性通气不足限制性通气不足 吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌、呼吸中枢、胸廓、呼吸肌、呼吸中枢、胸廓、肺顺应性肺顺应性 呼吸泵衰竭呼吸泵衰竭 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 气道狭窄或气道阻力增高而导致通气障碍气道狭窄或气道阻力增高而导致通气障碍 病理生理病理生理 缺氧及二氧化碳潴留影响各系统器官的代谢及功能缺氧及二氧化碳潴留影响各系统器官的代谢及功能 影响因素：影响因素：速度、程度、持续时间速度、程度、持续时间 低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 缺氧、缺氧、COCO2 2潴留和酸中毒三因素共同损伤脑血管和脑细胞潴留和酸中毒三因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。是最根本的发病机制。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留导致脑血管扩张，血流阻力降低，血流量潴留导致脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧增加以代偿脑缺氧 缺氧和酸中毒损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑缺氧和酸中毒损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿间质水肿 缺氧使红细胞缺氧使红细胞ATPATP生成减少造成生成减少造成NaNa+一一K K+泵功能障碍，引起泵功能障碍，引起细胞内细胞内NaNa+及水增多，形成脑细胞水肿。及水增多，形成脑细胞水肿。神经细胞内酸中毒引起抑制性神经递质神经细胞内酸中毒引起抑制性神经递质7 7一氨基丁酸生成一氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍。增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 -中枢神经系统的变化中枢神经系统的变化 PaOPaO2 260mmHg60mmHg：注意力、集中力、智力和视力轻度减退：注意力、集中力、智力和视力轻度减退 PaOPaO2 2404050mmHg50mmHg：头痛、不安、定向与记忆力障碍、：头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；精神错乱、嗜睡；低于低于30mmHg30mmHg：神志丧失：神志丧失,乃至昏迷；乃至昏迷；低于低于20mmHg20mmHg：数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。：数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。COCO2 2潴留：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱潴留：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱 扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 出现木僵、视力障碍、球结膜水肿等出现木僵、视力障碍、球结膜水肿等 肺性脑病：肺性脑病：型呼吸衰竭患者出现精神、神经症状型呼吸衰竭患者出现精神、神经症状 低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对循环系统的影响对循环系统的影响 轻度缺氧和轻度缺氧和COCO2 2潴留：潴留：兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心缩力增强、外周血兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心缩力增强、外周血管收缩。管收缩。呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。但缺氧和但缺氧和COCO2 2潴留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动潴留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动，血管扩张，血管扩张(肺血管例外肺血管例外)严重的缺氧和严重的缺氧和COCO2 2潴留：潴留：直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等。降、心收缩力下降、心律失常等。低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对对呼吸系统的影响呼吸系统的影响 PaOPaO2 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动（性增强呼吸运动（PaOPaO2 260mmHg60mmHg时明显，时明显，PaOPaO2 230mmHg30mmHg时时肺通气最大）。肺通气最大）。缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaOPaO2 230mmHg80mmHg80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉低氧血症对血管化学感受器的刺激得以维持。要靠动脉低氧血症对血管化学感受器的刺激得以维持。低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对肾功能的影响对肾功能的影响 呼吸衰竭时肾脏可受损呼吸衰竭时肾脏可受损 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时发生急性肾功能衰竭严重时发生急性肾功能衰竭（肾结构无明显改变，功能性肾衰）肾结构无明显改变，功能性肾衰）出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。原因：缺氧、高碳酸血症作用于交感神经使肾血管收缩，原因：缺氧、高碳酸血症作用于交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少。肾血流量严重减少。若及时治疗，随着呼吸衰竭的纠正，肾功能可以恢复。若及时治疗，随着呼吸衰竭的纠正，肾功能可以恢复。低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对消化系统的影响对消化系统的影响 严重缺氧：导致胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用。严重缺氧：导致胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用。直接或间接损害肝细胞使丙氨转氨酶上升。直接或间接损害肝细胞使丙氨转氨酶上升。若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常 COCO2 2潴留：胃壁细胞碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多，潴留：胃壁细胞碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多，加之合并加之合并DICDIC、休克等，故呼衰时可出现胃肠、休克等，故呼衰时可出现胃肠 粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症 对酸碱平衡和电解质影响对酸碱平衡和电解质影响 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多；严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多；功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低；功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低；引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程(如感染、休克如感染、休克)呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型呼吸衰竭时，大量型呼吸衰竭时，大量COCO2 2潴留可引起呼吸性酸中毒。潴留可引起呼吸性酸中毒。呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：I I型呼吸衰竭时，缺氧引起肺过度通气，型呼吸衰竭时，缺氧引起肺过度通气，COCO2 2排除增多，排除增多，发生呼吸性碱中毒。发生呼吸性碱中毒。离子交换离子交换 肾脏滤过和重吸收肾脏滤过和重吸收 缓冲系统缓冲系统 肾脏：肾脏：NaNa+H H+NaNa+K K+细胞外细胞外2Na2Na+，H H+细胞内细胞内 3K3K+H2O+CO2 H+HCO3 血钾血钾 临床表现临床表现 呼吸功能紊乱呼吸功能紊乱 呼吸困难呼吸困难 呼吸抑制呼吸抑制 发发 绀绀 SaOSaO2 280%80%、PaOPaO2 250mmHg50mmHg时发绀时发绀 精神精神神经症状神经症状失眠、烦躁、嗜睡、神志淡漠、失眠、烦躁、嗜睡、神志淡漠、昏迷、睡眠异常、肺性脑病昏迷、睡眠异常、肺性脑病 心血管功能障碍心血管功能障碍心悸、球结膜充血心悸、球结膜充血 心律失常心律失常 右心衰竭右心衰竭 临床表现临床表现 消化系统症状消化系统症状消化道出血、溃疡病消化道出血、溃疡病 肝功异常肝功异常 肾脏并发症肾脏并发症 酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱呼酸呼酸 代碱代碱 代酸代酸 代酸代酸+代碱代碱 呼碱呼碱 离子紊乱离子紊乱 (1)病因病因 (2)临床表现临床表现 (3)血气分析血气分析 ,分级分级 ，病程，病程 呼衰按血气分析分类呼衰按血气分析分类 型型 型型 PaO2(mmHg)60 50 诊诊 断断 原则：控制感染，去除诱因原则：控制感染，去除诱因 改善通气，纠正低氧及二氧化碳潴留改善通气，纠正低氧及二氧化碳潴留 纠正酸碱平衡及离子紊乱纠正酸碱平衡及离子紊乱 治治 疗疗 氧疗氧疗 机械通气机械通气 抗感染抗感染 呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 合并症的防治合并症的防治 营养支持营养支持 适应症：适应症：PaOPaO2 2 60(mmHg)60mmHg,60mmHg,或或SaOSaO2 292%92%长期高浓度吸氧可引起氧中毒长期高浓度吸氧可引起氧中毒.型呼衰：控制性氧疗（低浓度，低流量）型呼衰：控制性氧疗（低浓度，低流量）2525-30%30%或或1 1-2L/min2L/min，控制，控制 PaOPaO2 2：5555-60mmHg60mmHg 持续给氧持续给氧1 1-2L/min 2L/min，1515小时小时/天天 有利于降低肺动脉压有利于降低肺动脉压,减轻右心负荷。减轻右心负荷。氧浓度（氧浓度（FiOFiO2 2）计算方法）计算方法 ：2121（%）+4+4（%）流量流量 L/min