慢性充血性心力衰竭•定义：•是指在静脉回流正常的情况下，由各种心脏病引起的心排血量减少，不能满足组织代谢的综合征。通常伴有体循环或肺循环的被动充血，故又称充血性心力衰竭。•分为左心、右心、全心衰竭。左心衰(咳痰喘咯，晕慌疲乏，少尿伤肾，二亢罗音及舒奔)译：咳嗽咳痰憋喘咯血，头晕心慌疲倦乏力，少尿肾损伤，P2亢进，肺部罗音和舒张期奔马率右心衰(恶心呕吐腹胀纳差，三水两大喘三闭)三水两大：胸水腹水水肿肝大颈静脉充盈鉴别诊断(支喘二包肝硬化)译：支气管哮喘，心包积液，缩窄性心包炎治疗：病因诱因要清除，休息限盐有益处，卸负卸阻再强心。卸负：利尿。卸阻ACEI等急性左心衰治疗(坐氧吗利扎，扩强茶激他)•心力衰竭是任何原因引起的初始损伤（心肌梗死、炎症、心脏负荷过重），引起心脏结构（心脏重构）和功能（功能下降）的变化，最后导致心室泵血功能低下（衰竭）。•心力衰竭是一种进行性疾病，一旦起病，即使没有新的心肌损害，临床也处于稳定阶段，仍可不断发展。•心功能下降以后，激活体内的神经内分泌系统，进一步加重心脏的负担并引起心室重构，又会导致心衰的加重，如此形成恶性循环。病因•基本病因•1心肌病变•①原发性心肌损伤•②继发性心肌损伤•2心脏负荷过重•①压力负荷过度•②容量负荷过度•③心脏舒张受限病因•诱因•1感染•2心律失常•3肺栓塞•4劳力过度•5妊娠和分娩•6贫血与出血•7其他病理生理——细胞和分子机制•1心脏收缩障碍•心肌收缩蛋白的改变•心肌调节蛋白异常•兴奋收缩偶联障碍与钙转运异常•2心肌能量代谢障碍•心肌能量产生障碍•能量储存和转运障碍•能量利用障碍病理生理-慢性心衰的代偿机制•1Frank-Starling机制•2心肌肥厚•3神经-体液-细胞因子的代偿机制•神经介质•内分泌调节代偿机制•RAAS系统•精氨酸血管加压素（AVP）•利钠肽类•内皮素•细胞因子•心衰时神经-体液-细胞因子的相互作用•4心室重构病理生理——舒张性心衰•1分子基础•2机制•肌浆网对钙的摄取发生障碍•心室舒张顺应性降低和充盈障碍CHFCHF的病理生理机制的病理生理机制机体为保证重要器官的血流灌注↓神经内分泌机制进行代偿↓交感神经首先激活↓心脏释放ANP↓肾素、血管紧张素、醛固酮增加↓VIP（血管加压素）增加SNSSNS、、RAASRAAS激活的效应（早激活的效应（早期）期）心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑静脉回流↑•通过Frank-Starling机制维持心功能...
