急性颅脑损伤病人的围术期处理.ppt

急性颅脑损伤并发症和急性颅脑损伤并发症和 围术期处理围术期处理 呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍 呼吸节律改变呼吸节律改变 气道梗阻与低氧血症气道梗阻与低氧血症 急性肺水肿急性肺水肿 ARDS 一一.呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍 呼吸节律的改变呼吸节律的改变:过快过快.周期性呼吸周期性呼吸.不规则不规则高通气高通气.暂停暂停.呼吸减慢甚至停止呼吸减慢甚至停止.低氧血症低氧血症:由于吸入氧分压低由于吸入氧分压低(FiO2)肺泡通气不足肺泡通气不足(VA)肺弥散功能障碍肺弥散功能障碍通气血流比例失调通气血流比例失调 颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍散性通气功能障碍 气道梗阻气道梗阻 脑干核团受损使气道保护性反射异常脑干核团受损使气道保护性反射异常 颅神经颅神经、使舌体声使舌体声带运动功能带运动功能,通气功能受损通气功能受损 血液血液脑脊液及呕吐物堵塞气道脑脊液及呕吐物堵塞气道 急性肺水肿急性肺水肿 脊髓损伤脊髓损伤脊髓休克（伤后持续数日、脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以下交感数周）损伤水平以下交感N功能功能迷走迷走N高张力高张力外周血管阻力外周血管阻力出现绝对或出现绝对或相对低血容量相对低血容量心动过缓、慢性心率失心动过缓、慢性心率失常、常、A V传导阻滞、心搏骤停传导阻滞、心搏骤停 缺血缺血后生化改变及释放炎性性介质后生化改变及释放炎性性介质。下丘脑损伤下丘脑损伤交感交感N兴奋兴奋 后负荷增加后负荷增加 左心受损左心受损 Pcwp 肺间质水肿。肺间质水肿。急性肺水肿急性肺水肿发病机理发病机理：血管阻力增加血管阻力增加 炎性介质炎性介质 白细胞聚集白细胞聚集 微栓形成微栓形成 儿茶酚胺儿茶酚胺 胃内容胃内容 反流反流 低灌注低灌注 下丘脑下丘脑 损伤损伤 肺灌注障碍肺灌注障碍 急性肺水肿治疗原则急性肺水肿治疗原则 建立并完善有效的建立并完善有效的 气道气道 强心、利尿强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善肺毛压血浆渗透压改善肺毛压 纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（无改善应采用压力控制通气（PCV）或）或反比通气（反比通气（IRV）提高氧合、降低平均气）提高氧合、降低平均气道压，改善道压，改善(PaCO2)及及(MV)改善肺内分流，改善肺内分流，治疗肺水肿。治疗肺水肿。积极治疗颅脑损伤，控制感染积极治疗颅脑损伤，控制感染 呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍ARDS ARDS:病理生理三大特点是关键病理生理三大特点是关键 炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常 颅脑损伤颅脑损伤下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性肺微血管痉挛肺微血管痉挛肺间质及肺泡水肿肺间质及肺泡水肿.颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应内分泌反应炎性反应炎性反应 儿茶酚胺儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放多种血管活性物质的释放 血栓素血栓素、5-羟色胺羟色胺、组织胺组织胺、激汰激汰、氧氧自由基及蛋白分解酶自由基及蛋白分解酶 肺毛细血管持续肺毛细血管持续痉挛痉挛肺血管内皮细胞损伤肺血管内皮细胞损伤通透性通透性肺水肿肺水肿 肺泡腔面透明膜形成肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物质肺表面活性物质发生障碍发生障碍肺内分流肺内分流通气灌流比例更通气灌流比例更加失调加失调加重低氧血症加重低氧血症 ARDS的诊断依据的诊断依据 重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫 通常吸氧不改善通常吸氧不改善,呼吸次数呼吸次数35次次/分分 X线线两肺两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影阴影,边缘出现散在的小片状侵润影边缘出现散在的小片状侵润影,迅迅速扩散融合成大片实变速扩散融合成大片实变 ARDS的诊断依据的诊断依据 血气分析血气分析 PaO28.0kpa,早期早期PaCO24.67或正常或正常,(PA-Pa)CO2差差 肺内分流量肺内分流量 吸入吸入40%O2 PaO29.33kpa (70mmhg)吸入吸入100%O2 PaO225%X线胸片线胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是是否是 ARDS的的定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议竭共存仍有争议 （2000，巴塞罗那第三次，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会）国际学术交流会）ARDS的治疗原则的治疗原则 积极处理颅脑损伤积极处理颅脑损伤 纠正低氧血症纠正低氧血症 克服内源性克服内源性PEEP应先找应先找J点点 (机械通气机械通气 呼气末正压呼气末正压 PEEP 5-1015cmH2O)增加功能残余气增加功能残余气，消除肺泡水肿提高氧分压消除肺泡水肿提高氧分压，最终正压最终正压 15cmH2O 对颅压无影响对颅压无影响 应用糖皮质激素应用糖皮质激素 消除肺间质水肿消除肺间质水肿 防止感染及支持疗法防止感染及支持疗法 二二.心血管系统功能障碍心血管系统功能障碍 心率变化与心律失常心率变化与心律失常 病理生理病理生理 1 神经源性心衰神经源性心衰:颅脑损伤引起交感神经的异常颅脑损伤引起交感神经的异常兴奋兴奋,外周血管收缩外周血管收缩心脏后负荷增加心脏后负荷增加,冠状动冠状动脉收缩脉收缩心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心肌收缩力降低心肌收缩力降低 2 颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢包括心抑制中枢和心加速中枢包括心抑制中枢和心加速中枢(延髓延髓、端脑端脑、扣扣带回带回、部分额叶皮层部分额叶皮层)病理生理病理生理 3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经张力增高张力增高 4.应激性心肌损伤心内膜下出血应激性心肌损伤心内膜下出血 5.原有心血管功能差原有心血管功能差、电解质紊乱脱水酸电解质紊乱脱水酸中毒中毒、有效循环量不足有效循环量不足 心律失常的临床表现心律失常的临床表现 无规律性、出现迅速、多在颅内病变得无规律性、出现迅速、多在颅内病变得到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病人心电图常见心动过缓人心电图常见心动过缓 Q-T间期缩短间期缩短ST段抬高、结性心率、段抬高、结性心率、T波波波幅增高甚致房颤心搏骤停波幅增高甚致房颤心搏骤停 .Jacobson在实验小鼠的头部外伤模在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理可防止心律型中发现阿托品予处理可防止心律失常的发生说明迷走神经张力增高失常的发生说明迷走神经张力增高是发生心律失常的主要原因之一是发生心律失常的主要原因之一 血压的变化血压的变化 血压过高血压过高 病因病因 1.高颅压高颅压 代偿性代偿性 2.高血压脑病患者高血压脑病患者 3.颅内出血颅内出血 机理机理 1.神经因素神经因素(下丘脑下丘脑,脑干的神经反射脑干的神经反射)2.机械因素机械因素(颅底大血颅底大血管痉挛管痉挛)3.化学因素化学因素(大量神经大量神经毒性物质的释放毒性物质的释放)血压过低血压过低 病因病因 1.血容量不足：失血、呕吐，摄入量不足、脱血容量不足：失血、呕吐，摄入量不足、脱水利尿药的使用水利尿药的使用 2.心源性休克：心源性休克：伤后伤后12小时开始肺内分流量可小时开始肺内分流量可达达11%16%.心脏指数降低心脏指数降低.肺血管阻力增肺血管阻力增加加 3.神经源性休克神经源性休克 小儿多于成人小儿多于成人,临床少见死亡临床少见死亡率高率高 4、复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）三、应激性溃疡三、应激性溃疡 stree ulcer,SU 颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后 发生的急性胃黏膜糜烂溃疡发生的急性胃黏膜糜烂溃疡 又称又称Cushing溃疡溃疡 特点有二特点有二 1、溃疡较深，可发生穿孔、大出血、溃疡较深，可发生穿孔、大出血 2、胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多、胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多 因此因此 应激性溃疡是一种应激性溃疡是一种酸相关性酸相关性疾病疾病 Cushing溃疡出血的发生率溃疡出血的发生率 病因病因 中枢神经疾患 12.5%严重颅脑损伤 40-80%高血压脑出血 14-76%脊髓损伤 2-20%严重颅脑损伤合并 50%胃肠道出血死亡 20 40 60 80 100（%）机理机理 胃黏膜损伤因子作用黏膜损伤因子作用增强增强 胃酸损伤作用增加胃酸损伤作用增加 胆汁反流增加胆汁反流增加 炎性介质产生增加炎性介质产生增加 局部酸碱失衡导致缺局部酸碱失衡导致缺氧代谢紊乱氧代谢紊乱 黏膜保护机制削弱黏膜保护机制削弱 微循环障碍微循环障碍 黏膜屏障崩溃黏膜屏障崩溃 上皮增殖抑制上皮增殖抑制 细胞保护功能减弱细胞保护功能减弱 胃肠动力紊乱胃肠动力紊乱 胃肠激素失调胃肠激素失调 机理机理 SU的临床表现的临床表现 颅脑损伤后脑损伤后3-5天无明显前驱症状的上消化天无明显前驱症状的上消化道出血（呕血或黑便）道出血（呕血或黑便）失血性休克失血性休克、不明原因血红蛋白降低、不明原因血红蛋白降低6，促进凝血、防止血栓被酸，促进凝血、防止血栓被酸液溶解液溶解.方法有方法有:PPI 80mg 静脉推注静脉推注+8mg/小时静脉滴注，或小时静脉滴注，或40mg q8h维持维持 3-6天天 PPI对质子泵的抑制三天后达稳态对质子泵的抑制三天后达稳态 法莫替定（法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（）、甲氰咪胍（800mg）静滴）静滴 2/d 胃内碱性药物灌注，使胃液胃内碱性药物灌注，使胃液pH在在6以上以上 生长抑素类药物生长抑素类药物 有凝血机制障碍应对症用药有凝血机制障碍应对症用药 药物治疗不能控制者立即胃镜下止血，（外科手术）药物治疗不能控制者立即胃镜下止血，（外科手术）四四.脑水肿脑水肿 发病机理发病机理：血管原性脑水肿血管原性脑水肿(BBB，血脑屏障，血脑屏障)破坏破坏 细胞外、早期、扩张度小、细胞外、早期、扩张度小、5%）细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿（细胞内、全程）（细胞内、全程）渗透压性脑水肿渗透压性脑水肿（甘露醇只能作用在正（甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿）常脑区、加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）血管源性脑水肿血管源性脑水肿 血脑屏障功能的破坏血脑屏障功能的破坏 脑挫伤脑挫伤BBB破坏破坏大分子物质通过细胞间隙大分子物质通过细胞间隙细胞外水肿细胞外水肿(高浓度蛋白质高浓度蛋白质,血浆成份血浆成份)主要在脑白质主要在脑白质(白质细胞外间隙白质细胞外间隙800,灰质灰质150200白质间隙大于灰质白质间隙大于灰质46倍倍,脑水肿主要脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实脑实质组织压之差质组织压之差(开颅后急性脑膨出开颅后急性脑膨出)脑水肿的发病机理脑水肿的发病机理 颅脑损伤颅脑损伤 缺氧缺氧 颅内占位颅内占位 BBB 脑灌注压低脑灌注压低 高碳酸血症高碳酸血症 通气不良（过度或不足）通气不良（过度或不足）麻醉药麻醉药 血管源性脑水肿血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿 脑水肿的诱发原因脑水肿的诱发原因 术中脑组织被牵拉、压迫术中脑组织被牵拉、压迫 肿瘤（胶质瘤）未全切肿瘤（胶质瘤）未全切 术中长期低血压、缺氧术中长期低血压、缺氧 损伤重要动脉或静脉损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作癫痫发作 血管痉挛（血管痉挛（SAH)恶性高热恶性高热 脑水肿的预防和处理脑水肿的预防和处理 围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过利尿；不主张任何形式的过 度通气度通气 皮质激素（糖皮质激素）；皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、亚低温（早期、及时、3