急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症(最新).ppt

2/25/2023 1 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 马鞍山市人民医院马鞍山市人民医院 麻醉科麻醉科 经经 俊俊 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 定义定义 在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流的在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流的情况下，成人的情况下，成人的PaO250mmHg。分型分型 型呼吸衰竭（低氧性、非通气性）：型呼吸衰竭（低氧性、非通气性）：PaO260mmHg,PaCO2正常或降低。正常或降低。型呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭）：型呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭）：PaO250mmHg。2/25/2023 4 一、定义：一、定义：急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury ALI）急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）是指由各种非心源性原因所致的肺毛细是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。2/25/2023 6 一、定义：一、定义：ALI和和ARDS：不是一种特异性的疾病不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床综合症是一个动态变化的复杂的临床综合症 早期阶段为早期阶段为ALI 重度的重度的ALI即即ARDS 2/25/2023 7 二、病因：二、病因：ALI和和ARDS的病因的病因 肺直接损伤肺直接损伤 肺外间接损伤肺外间接损伤 胃内容物误吸胃内容物误吸 脓毒症脓毒症 肺部感染（流行性、医源性）肺部感染（流行性、医源性）胸部以外的多发性创伤、烧伤胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤（肺挫伤等）创伤（肺挫伤等）休克、休克、DIC 吸入毒性气体吸入毒性气体 放射线放射线 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎 淹溺淹溺 大量输血大量输血 脂肪栓塞等脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧体外循环、长时间吸入纯氧 2/25/2023 8 三、病理生理：三、病理生理：肺毛细血管肺毛细血管 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 肺间质水肿肺间质水肿 氧弥散障碍氧弥散障碍 血管壁通透性增加血管壁通透性增加 肺泡水肿肺泡水肿 肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成 广泛肺损伤广泛肺损伤 低氧血症低氧血症 肺微循环障碍肺微循环障碍 （呼吸窘迫）（呼吸窘迫）（痉挛、淤血、（痉挛、淤血、DICDIC）肺泡肺泡型细胞型细胞 肺泡群萎陷肺泡群萎陷 肺内分流增加肺内分流增加 损伤，表面活性损伤，表面活性 肺顺应性降低肺顺应性降低 物质缺失物质缺失 三、病理生理：三、病理生理：ALI/ARDS的病理基础是由多种炎性细胞（巨噬细胞的病理基础是由多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）介导的肺脏局部炎症反应、中性粒细胞和淋巴细胞）介导的肺脏局部炎症反应和炎症所致的肺毛细血管内皮细胞损伤。以残气量减和炎症所致的肺毛细血管内皮细胞损伤。以残气量减少、肺顺应性下降、肺内分流增加为病理生理特征，少、肺顺应性下降、肺内分流增加为病理生理特征，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的一类综速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的一类综合症。后期常伴发多器官功能障碍（合症。后期常伴发多器官功能障碍（MODS）。）。2/25/2023 10 四、发病机制：四、发病机制：目前认为目前认为ALIALI、ARDSARDS是是全身炎性反应综合征全身炎性反应综合征SIRSSIRS 与与代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征CARSCARS的失衡的失衡 参与参与ALIALI的细胞因子和炎性介质有：的细胞因子和炎性介质有：促炎因子（促炎因子（TNFTNF、ILIL-1 1、ILIL-6 6、ILIL-8 8）等；）等；抗炎因子（抗炎因子（ILIL-4 4、ILIL-1010、ILIL-11)11)等；等；两者之间的平衡，是维持机体内环境稳定的基础。两者之间的平衡，是维持机体内环境稳定的基础。2/25/2023 11 五、临床表现：五、临床表现：症状和体征：症状和体征：有导致有导致ALIALI和和ARDSARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；器官移植、大量输血等；在在1 13 3日内，日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达重者可达6060次次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；痰；胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。2/25/2023 12 五、临床表现：五、临床表现：影像学与实验室检查：影像学与实验室检查：X线胸片；常在症状出现后线胸片；常在症状出现后12-24小时，双肺可见边小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。血气分析：血气分析：早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期早期可降低，可降低，PaCO2增高提示濒危。增高提示濒危。氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断）是诊断ARDS与判断预后的与判断预后的重要指标。重要指标。2/25/2023 13 六、临床分期六、临床分期 ARDSARDS分期：急性损伤期；相对稳定期；急性呼吸衰竭期；终末期分期：急性损伤期；相对稳定期；急性呼吸衰竭期；终末期 呼吸呼吸 肺部啰音肺部啰音 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 X X线胸片线胸片 第一期第一期 困难不明显困难不明显 不明显不明显 正常或正常或 呼吸频率呼吸频率 正常低值正常低值 第二期第二期 呼吸浅快呼吸浅快 少许细湿少许细湿 示肺间质液体示肺间质液体 轻度困难轻度困难 啰音啰音 第三期第三期 呼吸困难呼吸困难 示肺间质肺泡示肺间质肺泡 呼呼 呼吸窘迫呼吸窘迫 水肿水肿 第四期第四期 严重严重 示白肺示白肺 呼吸窘迫呼吸窘迫 2/25/2023 14 七、诊断标准：七、诊断标准：ALIALI诊断标准诊断标准 有发病的高危因素；有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）300mmHg300mmHg（无论（无论是否使用是否使用PEEPPEEP）；）；X X线胸片示双肺浸润影；线胸片示双肺浸润影；肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg或无左房压或无左房压力增高的临床证据。力增高的临床证据。2/25/2023 15 七、诊断标准七、诊断标准：ARDSARDS的诊断标准的诊断标准 有发病的高危因素；有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）200mmHg200mmHg（无论是（无论是否使用否使用PEEPPEEP）；）；X X线胸片示双肺侵润影；线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg或无左房压或无左房压力增高的临床证据。力增高的临床证据。2/25/2023 16 八、鉴别诊断：八、鉴别诊断：A A 心源性肺水肿：心源性肺水肿：有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌心肌心肌炎引起左心衰；肺动脉楔压（心肌炎引起左心衰；肺动脉楔压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg 有相应的胸部有相应的胸部X X线表现和心电图变化；线表现和心电图变化；在老年人心源性肺水肿和在老年人心源性肺水肿和ARDSARDS可同时存在；可同时存在；水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；解；解；解；ARDSARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而ARDSARDS吸氧吸氧不能奏效；不能奏效；2/25/2023 17 八、鉴别诊断：八、鉴别诊断：B B 非心源性肺水肿：非心源性肺水肿：有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如如输输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；胸部胸部X X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧氧血血氧血症不严重也易纠正；氧血症不严重也易纠正；ARDSARDS低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以消低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以消失。失。2/25/2023 18 八、鉴别诊断：八、鉴别诊断：C C 急性肺栓塞：急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；静脉和盆腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；床表现；血气分析血气分析PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2均降低与均降低与ARDSARDS相似，但胸部相似，但胸部X X线线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I I导联出现导联出现S S波加深，波加深，IIIIII导联出现大导联出现大Q Q及倒置及倒置T T波；波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；2/25/2023 19 九、治疗：九、治疗：治疗原则：治疗原则：消除和治疗原发病因；消除和治疗原发病因；尽早尽早呼吸支持；呼吸支持；改善循环和组织氧供；改善循环和组织氧供；预防并发症；预防并发症；维护肺和其它器官功能，预防维护肺和其它器官功能，预防MODSMODS。（一）控制原发病与抗感染治疗（一）控制原发病与抗感染治疗 原发病是影响原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。控制致病因素是治疗的首要原则。遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。的必要措施。感染是导致感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。的第一高危因素。2/25/2023 20 2/25/2023 21 1.1.机械通气治疗的目的：机械通气治疗的目的：维持合适的气体交换和充分的组织氧供。维持合适的气体交换和充分的组织氧供。避免或减少对血流动力学的干扰。避免或减少对血流动力学的干扰。减少呼吸机相关肺损伤。减少呼吸机相关肺损伤。避免氧中毒避免氧中毒,空气和氧气混合。空气和氧气混合。为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗 2/25/2023 22（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗 （1 1）肺保护性通气策略）肺保护性通气策略(LPVS)(LPVS)：低低潮气量通气（潮气量通气（6 68ml/kg8ml/kg）低通气压（平台压低通气压（平台压15cmH2O7.15)PH7.15)加用适度加用适度PEEPPEEP的通气方式的通气方式(5(51515cmH2O)cmH2O)1.1.机械通气治疗的目的：机械通气治疗的目的：2/25/2023 23（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗 （2 2）肺复张策略：）肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDSARDS患者肺的顺患者肺的顺应性和组织氧合。