急性心力衰竭.pptx

急性心力衰竭诊治要点 急性心力衰竭定义 临床表现 实验室检查 生活护理 药物干预 器械治疗 急性心力衰竭定义 心力衰竭定义：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。急性（失代偿性）心力衰竭：与慢性心力衰竭对应，强调不稳定状态。心衰的原因 心肌梗塞 心肌病 心肌炎（病毒性，放化疗，自身免疫病）心脏瓣膜病 关闭不全 狭窄 高血压 甲状腺功能亢进 贫血 糖尿病 应激 常见的发生急性心衰/心衰恶化的原因 非心性非心性 不遵从医嘱（盐、液体、药物）不遵从医嘱（盐、液体、药物）最近的伴随用药（除胺碘酮之外抗心律失常药物、最近的伴随用药（除胺碘酮之外抗心律失常药物、-受体阻滞剂、受体阻滞剂、NSAIDsNSAIDs、异搏定、地尔硫卓）、异搏定、地尔硫卓）感染感染 酗酒酗酒 肾功能不全（过量应用利尿剂）肾功能不全（过量应用利尿剂）肺栓塞肺栓塞 高血压高血压 甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）贫血贫血 心性心性 新发生的心律失常：房颤，其它室上性或室性心律失常，心动过新发生的心律失常：房颤，其它室上性或室性心律失常，心动过缓缓 心肌缺血（通常是没有症状的），包括心肌梗死心肌缺血（通常是没有症状的），包括心肌梗死 新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣返流新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣返流 过度的前负荷降低（例如：利尿剂过度的前负荷降低（例如：利尿剂+ACEI/+ACEI/硝酸盐）硝酸盐）危险因素(高血压、高脂血症、糖尿病等)动脉粥样硬化 左心室肥大 冠心病 心肌缺血 冠状动脉栓塞 心肌梗塞 心律失常和 存活心肌减少 左室重构 心室扩张 终末期 心脏病 心力衰竭 心血管疾病的相互作用 心脏瓣膜病,HTN 其他损害，如心肌炎 近代心衰的概念 心衰 神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 水钠潴留 冠脉及全身血管收缩 血管紧张素 过度氧化 和儿茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水肿 肺充血 心肌细胞功能障碍 及坏死 血流动力学异常 心脏重塑和功能 恶化进展 细胞凋亡 疾病进展 生存率降低 急性心力衰竭临床表现 围绕肺动脉压力升高的表现：劳力性呼吸困难，气短，不能平卧。围绕心排血量降低的表现：低血压，低灌注。围绕神经内分泌激活的表现：出汗，心动过速，多尿。精神障碍：焦虑，谵妄状态 急性心力衰竭时不一定合并的表现 水肿的表现 血压降低（有时是血压无变化或者是升高）从症状判断心衰的病情轻重 心功能分级 症状 有心脏病，日常活动无自觉症状 运动耐力轻度降低，休息时无气短症状，在剧烈运动时出现症状 运动耐力明显降低，稍微运动时就会出现气短症状，休息时能缓解 休息时也出现气短症状 一级 二级 三级 四级 实验室检查 BNP/NT-proBNP 血气分析（围绕肺换气功能异常，大量渗出，肺水肿）O2，CO2（早期）/（晚期）。心电图：心率增快，可以合并缺血或者心律失常 胸片：肺部渗出 心脏彩超：结构异常，收缩/舒张功能异常 漂浮导管检查：PCWP，CO/CI，PVR Pre-Pro-BNP1-134 N-terminal Pro-BNP1-76 BNP77-108 Pro-BNP1-108 t1/2=18 min WALL STRESS Pro-BNP1-108 测定人群测定人群 pro值值（fmol/ml）是正常对照的是正常对照的倍数倍数 正常对照正常对照(203例例)包括冠造等正常包括冠造等正常 300.4(251.7,373.6)NYHA 心功能心功能级级 579.7(453.6,819.4)2 倍倍 NYHA 心功能心功能级级 2192.8(1380.7,3650.4)7 倍倍 NYHA 心功能心功能级级 3663.3(2362.7,5505.9)12 倍倍 NT-proBNP与与DCM n=(203)的严重程度的严重程度 中国循环杂志中国循环杂志2008年第年第5期期 ZJ NP测试中的注意事项 Dry versus wet BNP Gray Zone Renal dysfunction Obesity Heart Failure with normal levels Dry(NYHA Euvolemic state)BNP 水平水平=基基线线 BNP(干体重干体重)加容量加容量负负荷荷增加引起的增加引起的变变化化(湿体重湿体重)BNP level(pg/ml)NYHA Class 干体重干体重时时的的 BNP 湿体重湿体重(容量如何增加容量如何增加导导致的致的变变化化)特性特性 BNP NT-proBNP 氨基酸数目氨基酸数目 32 76 生物活性生物活性 有有 无无 正常血浆浓度，正常血浆浓度，pg/ml 5-50 7-160 血浆半衰期，分钟血浆半衰期，分钟 22 60-120 对血流动力学变化对血流动力学变化的反应时间，小时的反应时间，小时 2 12 异常界值异常界值*，pg/ml 100 125（75岁）岁）450（75岁）岁）BNP与与NT-proBNP的特性的特性 *根据根据package insert for Biosite(BNP)和和 Roche Diagnostics(NT-proBNP)BNP vs NT-proBNP 之血液动力学指标 BNP浓度的变化与肺毛细管楔压（PCWP)、肺动脉楔压(PAW)的变化很好相关,能良好反映血管功能状态和治疗效果 5060708090100110Baseline10 Min1 hour2 hour6 hour%change from baselinePCWPBNPNT ProBNP、NT-proBNP与与PCWP的关联的关联 Gegenhuber et al.,Clinical Chemistry 50,No.2,2004.ZJZJ 治疗原则 维持血流动力学稳定，抢救生命 改善临床症状 干预预后 生活护理 限制活动 将患者调至舒适体位（端坐位）四肢低垂，轮流捆扎四肢减少静脉回流（在无药物急救情况下）氧疗：鼻导管，面罩，BIPAP，麻醉机，有创插管呼吸机 记录生命体征，出入量，体重变化 饮食管理 适当限制摄入水量：1200-1500毫升 适当限制摄入钠盐量：正常剂量或者更多（正在应用利尿药物）少量多次 平衡膳食 药物治疗 1，利尿剂 2，血管活性药物 非洋地黄类正性肌力药物 血管扩张剂 3，洋地黄 4，受体阻滞剂（仅用于冠心病心衰，有争议）利尿剂品种 袢利尿剂：呋塞米，托拉塞米，丁尿胺 托伐普坦 人基因重组脑钠肽（新活素）血管扩张剂 硝酸甘油 硝普钠 血管活性药物 非洋地黄类正性肌力药物 肾上腺素激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 细胞内钙离子增敏剂：左西孟旦 正性肌力药物在心衰治疗中的地位 强心药物是治疗心衰第一个常用药物，洋地黄应用已有200多年 随着对心衰研究的进展，确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则，已获得大量循证医学的依据。洋地黄类药物主要是有症状疗效、循证医学研究不能显示改善预后、降低死亡率。国内、外指南将其定位在IIa类适应证（A级）非洋地黄类正性肌力药物只是作为短期治疗措施，且能增加心肌耗氧、钙负荷，有潜在风险。2010中国急性心衰诊疗指南 正性肌力药物适用于低心排量综合征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。药物 洋地黄类（a类 C级）多巴胺 多巴酚丁胺（a类 C级）磷酸二酯酶抑制剂（b类 C级）左西孟旦（a类 B级）多巴胺 多巴胺是内源性儿茶酚胺、去甲肾上腺素的前体，其药理作用呈剂量依赖性作用于不同受体。小剂量（5 g/kg/min）作用于 受体，具有收缩血管的作用，可用于低血压的心衰患者，但因其增加后负荷，故有可能使心衰恶化 多巴胺的应用 适用于伴有低血压的急性心衰患者 常用剂量：200-250 g/min 小剂量、中剂量、大剂量适用于不同的病情，个体差异大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量。需避免心率增快、血压过度升高。多巴酚丁胺（1）适应症：急性心衰、慢性顽固性心衰急性加重，短期应用缓解症状。用于外周低灌注状态（低血压、肾功能下降），常规药物治疗效果不佳者。作用机理：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，主要通过兴奋 1和 2受体，产生剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用，并反射性地降低交感紧张而降低血管阻力 小剂量时有缓和的血管扩张作用、后负荷下降而使心输出量增加，大剂量时则导致血管收缩。不宜用于接受 阻滞剂的患者 多巴酚丁胺（2）应用方法：2-3 g/kg/min开始，最大剂量可达20 g/kg/min.100-250 g/min。可根据症状的变化调整剂量，不能长期应用，避免耐药性。停药前需逐渐减量，以免病情反复。不良反应：室性或房性心律失常、心动过速，冠心病患者会出现心肌缺血及胸痛加重。FIRST研究显示重度心衰患者持续静脉滴注多巴酚丁胺使病死率增加。磷酸二酯酶抑制剂-米力农 作用机理：抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，细胞膜上的蛋白激酶活性升高，促进Ca2+通道激活，钙内流增加，心肌收缩力增加；并有周围血管舒张效应。药效学：增加心输出量，降低肺毛压，降低体、肺循环阻力。适应征：外周低灌注状态，对利尿剂、血管扩张剂反应不佳，但血压尚可的患者。使用方法：首剂为25 g/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75 g/kg/min维持静脉点滴 不良反应：低血压、心律失常 左西孟旦-作用机制 European Heart Journal(2006)27,19081920 双重机制双重机制 显著改善心衰患者血流动力学和缓解临床症状显著改善心衰患者血流动力学和缓解临床症状 Ca2+浓度依赖性结合浓度依赖性结合TnC，增强心肌收缩增强心肌收缩 激活血管平滑肌的激活血管平滑肌的K+通道，通道，扩张组织血管扩张组织血管 左西孟旦左西孟旦VS传统正性肌力药物传统正性肌力药物 不增加细胞内钙离子浓度不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加不引起心肌钙超载和耗氧量增加 不影响心室舒张功能不影响心室舒张功能 不增加患者远期死亡率不增加患者远期死亡率 左西孟旦左西孟旦特点特点 受体阻滞剂 口服 受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔 静脉 受体阻滞剂：艾司洛尔，美托洛尔，阿替洛尔 器械治疗 1，床旁超滤（减容量）2，IABP（增心排血量）3，ECMO（增心排血量）4，氧疗（改善供氧，降低肺动脉压）有创 呼吸机 无创 呼吸机 麻醉机 5，病因治疗 急诊血运重建（针对冠心病）急诊瓣膜手术（卡瓣）急诊心脏移植 体外超滤定义体外超滤定义 体外超滤体外超滤（Extracorporeal ultrafiltration,UF）治疗，）治疗，是指用机械装置从外周或中是指用机械装置从外周或中心静脉把血液抽出，通过第心静脉把血液抽出，通过第二个泵产生的静水压对血浆二个泵产生的静水压对血浆进行过滤，过滤后再输送回进行过滤，过滤后再输送回患者静脉的过程患者静脉的过程 UFUF治疗心衰机制 心衰患者心衰患者UFUF的治疗目标是纠正失代偿心衰的治疗目标是纠正失代偿心衰患者的容量过度负荷，消除血管内容量不足患者的容量过度负荷，消除血管内容量不足或电解质浓度异常，恢复血管内和血管间隙或电解质浓度异常，恢复血管内和血管间隙的容量正常化，且不会导致电解质异常或神的容量正常化，且不会导致电解质异常或神经激素激活。经激素激活。调节体液调节体液 调节溶质调节溶质 稳定内环境稳定内环境 UFUF调节体液调节体液作用作用 1.减轻肺水肿减轻肺水肿 2.2.减少腹水和减少腹水和 或外周水或外周水 3.3.稳定血流动力学稳定血流动力学 4.4.改善氧合作用改善氧合作用 5.5.促进血液中物质平衡促进血液中物质平衡 6.6.能提供部分营养支持能提供部分营养支持 UFUF调节溶质调节溶质作用 1 1.调节调节酸碱酸碱平衡平衡 2.2.