急性呼吸衰竭-22.pptx

陈星海医院 舒晓彤 急性呼吸衰竭 呼吸衰竭的定义 是有各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低，伴或不伴有二氧化碳分压增高，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断：海平面、静息、呼吸空气 PaO260mmHg（8.0kPa）或伴PaCO250mmHg（6.67kPa）呼吸衰竭的分类 血气分析 I型 PaO260mmHg PaCO2 正常或降低 II型 PaO260mmHg PaCO2 50mmHg 呼吸衰竭的病因 1型呼吸衰竭 弥漫性双侧肺损伤：心源性肺静脉压增高性肺水肿，渗透性肺水肿ALIARDSARDS，不明原因或混合性肺水肿，弥漫性肺泡出血 累及整肺的单侧性肺损害：胃内容物返流误吸，单侧肺不张，单侧复张性肺水肿，气胸 局灶性或多发性肺损害：肺炎，肺梗死，肺挫伤 无明显影像学异常的疾病：肺栓塞，肺动静脉瘘，严重肺动脉高压，哮喘，肝肺综合症 5 2型呼吸衰竭 呼吸衰竭的病因 呼吸中枢损害性疾病：脑干损害：卒中，蛛网膜下腔出血，肿瘤，外伤性损害，中毒性脑病（co中毒，药物），中枢系统感染，药物中毒，睡眠呼吸紊乱，原发性低通气综合征 神经肌肉疾病：颈髓损伤，有机磷中毒，代谢性疾病，周期性麻痹，重症肌无力 胸廓畸形胸壁弹性负荷增加：多发肋骨骨折，肥胖，胸廓硬化症，大量腹水 引起弹性阻力负荷增加的疾病：哮喘，AECOPD，充血性心力衰竭，上气道梗阻 须注意常见病因：基础疾病 临床表现的复杂性 COPD急性加重：I/II 型 肺部感染：肺炎 I 型 合并COPD II型 ARDS：I型 晚期 II 型 颅脑损伤：II 型 失代偿性心功能不全：I 型 II型？（肺部病变）：7 通气功能障碍：阻塞性，限制性 呼吸功能障碍的病理生理 阻塞性通气功能障碍：气道不通畅和肺弹性减退，常见于慢支炎，哮喘，COPD 限制性通气功能障碍：胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚，肥胖，腹腔积液 换气功能障碍：通气血流比列失调，肺内分流增加，弥散功能障碍 通气血流比列失调：肺组织通气或血液灌注异常 肺内分流增加：肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未经过气体交换而回流左心房，形成右向左分流 弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，血液流经肺毛细血管的时间太短，肺毛细血管弥散血量减少 8 低氧血症的病理生理：吸入氧分压过低；肺泡通气不足；弥散功能障碍；肺泡通气/血流比例失调；右向左分流。临床表现呼吸增：加或呼吸困难，同时有交感兴奋：焦虑，不安，出汗。外周血管舒张，静脉收缩，心率增快。昏睡，注意力不集中，疲劳，反应迟钝。低氧血症 高碳酸血症的病理生理 有效肺泡通气量下降 潮气量减少 死腔增加 呼吸频率降低 机体对PaCO2 升高的敏感性下降 临床表现：心率增快球结膜充血水肿，多汗，头痛，反应迟钝，嗜睡，神志不清，扑翼样震颤等。评估氧合状态 动脉血气分析 血氧饱和度监测 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2)有助判断：I/II 呼衰 氧合指数（OI）:PaO2/FiO2 动态观察 急性呼吸衰竭的处理原则 改善缺氧 保障气道通畅与保证通气 脏器的保护 针对病因的治疗 改善缺氧 氧疗的目的 供氧的方法 氧疗的注意事项 12 氧疗装置 氧疗的方法 提高吸入氧浓度 注意供氧装置与患者的需求相匹配 高浓度与低浓度的供氧系统 高流量与低量的供氧系统 鼻导管 100%氧 低流量 0.55.0 L/min 低浓度 FIO2 15 L/min)可以作为急救复苏应用 极少与空气混入 无创正压通气 控制吸氧浓度的辅助通气 单水平或双水平压力支持 鼻罩或面罩 容量或压力转换 通常用于清醒、合作及有完善气道 保护能力的患者 对低氧血症及高碳酸血症均有效 无创通气监测 每15-30min观察调整 监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气 床头角度为45角 考虑胃肠减压 如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气 药物治疗 支气管舒张剂 2-受体激动剂 M-受体阻滞剂(溴化异丙托品)糖皮质激素 茶碱 抗生素 针对病因的治疗 引起本次呼衰的直接原因与基础疾病：感染：肺内 全身 COPD急性加重 ARDS 心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉 。小结 呼吸衰竭的分型：低氧+/-二氧化碳潴留 血气分析：I 型 II 型 低氧血症最常见的病理生理改变：通气/血流比例失调 二氧化碳潴留：肺泡分钟通气量 呼吸衰竭的治疗原则：改善缺氧与保障通气 药物治疗的选择：针对病因的治疗