急性呼吸窘迫综合征9.ppt

2023/2/25 1 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 2023/2/25 2 作为一个连续的病理过程，其作为一个连续的病理过程，其早期阶段为早期阶段为急性肺损伤急性肺损伤(ALI)，重度重度ALI即即ARDS。ARDS晚期晚期多诱发或合并多脏器功能障碍多诱发或合并多脏器功能障碍综合征综合征(MODS)。2023/2/25 3 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义 ALI/ARDS 定义为定义为:心源性以外的多种心源性以外的多种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。氧性呼吸衰竭。ALI 的最终严重阶段被的最终严重阶段被定义为定义为ARDS。2023/2/25 4 引起引起ARDS的危险因素达的危险因素达l00余种，涉余种，涉及临床各科，及临床各科，总的可分为两大类总的可分为两大类 直接损伤直接损伤 包括包括弥漫性严重的肺部感染弥漫性严重的肺部感染、吸、吸入性肺炎、肺或胸部挫伤、肺栓塞入性肺炎、肺或胸部挫伤、肺栓塞等。等。间接损伤间接损伤 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)、脓脓毒症综合征、休克、毒症综合征、休克、严重的非胸部损伤、重症严重的非胸部损伤、重症胰腺炎和胰腺炎和快速、大量输血快速、大量输血(液液)等。等。严重感染和多发伤严重感染和多发伤是临床导致是临床导致ALI/ARDS最最主要的原因。主要的原因。ARDS发病原因发病原因 2023/2/25 5 ARDS的发病机制非常复杂，的发病机制非常复杂，但至目前，但至目前，对对ARDS的发病机制并的发病机制并不十分清楚。不十分清楚。ARDS发病机制发病机制 2023/2/25 6 目前较趋一致的看法是，目前较趋一致的看法是，由创由创伤、休克、感染等因素所致的伤、休克、感染等因素所致的失控性炎症反应（本质）失控性炎症反应（本质）可能可能是是ARDS最重要的病理学基础最重要的病理学基础和和ARDS形成的重要原因。形成的重要原因。ARDS发病机制发病机制 2023/2/25 7 组织细胞损伤组织细胞损伤 MODS 感染性因素感染性因素 非感染因素非感染因素 内毒素内毒素 单核单核/巨噬细胞巨噬细胞 炎性介质炎性介质 激活中性粒细胞，损伤内皮细胞激活中性粒细胞，损伤内皮细胞 释放氧自由基、释放氧自由基、脂质代谢产物、脂质代谢产物、溶酶体酶等溶酶体酶等 Sepsis 微循环障碍微循环障碍 凝血机制紊乱凝血机制紊乱 细胞凋亡细胞凋亡 ALI ARDS 失控性炎症反应失控性炎症反应 ARDS主要病理改变主要病理改变 血管内皮细胞和肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤泡上皮细胞损伤 肺泡肺泡-毛细血管毛细血管(呼呼吸膜吸膜)屏障减弱屏障减弱 肺泡萎陷导致局限肺泡萎陷导致局限性肺不张，性肺不张，形成大形成大面积低通气面积低通气/灌流区，灌流区，肺内分流显著增加肺内分流显著增加 肺毛细血管通透性增肺毛细血管通透性增加，大量加，大量富含蛋白富含蛋白的的液体渗入肺泡内，液体渗入肺泡内，使使肺泡面积缩小肺泡面积缩小 呼吸膜水肿，呼吸膜水肿，气体弥散距气体弥散距离增大离增大 ARDS主要病理改变主要病理改变 2023/2/25 10 ARDS的病理生理 ALI/ARDS其其本质本质为炎症反应失控导致的肺为炎症反应失控导致的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,其其结果结果是肺水肿和透明膜形成是肺水肿和透明膜形成,肺内分流增加和肺内分流增加和通气血流比例失调通气血流比例失调,最后导致顽固性低氧血症。最后导致顽固性低氧血症。2023/2/25 11 2023/2/25 12 2023/2/25 13 ARDS的诊断的诊断 急性起病急性起病,出现呼吸困难或窘迫出现呼吸困难或窘迫;PaO2/FiO2 300 mm Hg为为AL I,PaO2/FiO2 200 mm Hg为为ARDS,不管不管PEEP水水平平;正位正位X线片示双肺肺浸润性阴影线片示双肺肺浸润性阴影;PCWP18 mm Hg,或无左心房压升高的临床或无左心房压升高的临床证据。证据。2023/2/25 14 ARDS起病急骤起病急骤、发展迅速发展迅速、损害广损害广泛泛、预后严重预后严重、病死率高病死率高，要求早期要求早期诊断诊断、积极治疗才有可能降低死亡率积极治疗才有可能降低死亡率。至今至今ARDS尚无特异的治疗方法尚无特异的治疗方法，只只是根据其病理生理改变和临床表现是根据其病理生理改变和临床表现，进行进行针对性或支持性治疗针对性或支持性治疗。2023/2/25 15 积极治疗原发病。积极治疗原发病。根据根据ALI/ARDS 的病理生理改变和临床表的病理生理改变和临床表现进行多靶点针对性治疗现进行多靶点针对性治疗 正确合理使用机械通气正确合理使用机械通气 加强营养支持加强营养支持 合理应用血液净化治疗合理应用血液净化治疗 2023/2/25 16 一、积极治疗原发病一、积极治疗原发病 尽早除去原发病或诱因（全身性感染、创伤、尽早除去原发病或诱因（全身性感染、创伤、休克、急性重症胰腺炎等）休克、急性重症胰腺炎等）,是治疗的首要是治疗的首要措施。（感染的控制、休克的纠正、骨折的措施。（感染的控制、休克的纠正、骨折的复位和伤口的清创等复位和伤口的清创等）另外，注意避免其他原发疾病另外，注意避免其他原发疾病(如创伤如创伤)基础基础上上并发感染并发感染造成的“第二次打击”使炎症失造成的“第二次打击”使炎症失控进一步加剧。控进一步加剧。2023/2/25 17 抗炎作用，抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应。减轻肺泡壁的炎症反应。减轻血管渗透性，减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞。保护肺毛细血管内皮细胞。稳定细胞作用，稳定细胞作用，维持肺泡维持肺泡II型细胞分泌型细胞分泌表面活性物质的功能。表面活性物质的功能。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化。二二、针对性治疗针对性治疗 1、糖皮质激素糖皮质激素 2023/2/25 18 ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。但最近的国外多项多中心临床研究量应用。但最近的国外多项多中心临床研究显示显示,大剂量激素无论是对大剂量激素无论是对ARDS 的预防还是的预防还是早、晚期的治疗都没有作用早、晚期的治疗都没有作用1-2,因此不推荐因此不推荐常规使用激素预防和治疗常规使用激素预防和治疗ALI/ARDS。1 Steinberg KP,Hudson LD,Goodman RB,et al1 Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome1 N Engl J Med,2006,354(16):1671 2 中华医学会重症医学分会1 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)1 中华内科杂志,2007,46(5):430 2023/2/25 19 主张：在主张：在ALI/ARDS 的救治中不主张常规的救治中不主张常规使用激素使用激素,但对那些弥漫性肺部损伤进展迅速但对那些弥漫性肺部损伤进展迅速的患者的患者,应该在治疗原发病的基础上应该在治疗原发病的基础上,考虑早期、考虑早期、短期、适量应用激素短期、适量应用激素,而且对于过敏、误吸等而且对于过敏、误吸等原因所致的原因所致的ARDS,早期应用激素治疗也可能早期应用激素治疗也可能有效有效;激素使用过程中应注意加用胃黏膜保激素使用过程中应注意加用胃黏膜保护剂护剂,预防消化道出血。预防消化道出血。2023/2/25 20 目前多主张目前多主张应用山莨菪碱应用山莨菪碱（654-2），对其对其他血管扩张剂主张慎用他血管扩张剂主张慎用。此外此外，近年来发现近年来发现用用一氧化氮一氧化氮(NO)吸入吸入，能选择性地扩张通能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管气良好而灌流不好区域的肺血管，改善通气改善通气/血流比值血流比值，提高动脉氧合提高动脉氧合。2、血管扩张剂血管扩张剂 2023/2/25 21 654-2可以解除小血管的痉挛,降低肺微血管阻力及毛细血管通透性,改善V/Q比值,减轻微循环障碍引起的肺损伤;654-2具有细胞保护作用,主要通过阻断钙离子内流,抑制细胞膜的脂质过氧化,阻止花生四烯酸从细胞膜脱落、代谢,生成多种活性物质,减少或清除氧自由基的毒性介质作用保护溶酶体膜,减少酶及炎症介质对组织和细胞的损害。654-2具有糖皮质激素样抗炎作用,间接抑制NF-B活性抑制多种促炎蛋白的基因表达进而发挥抗炎作用。2023/2/25 22 由于由于ARDS的主要病理改变为肺渗出的主要病理改变为肺渗出，因因而许多学者认为而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制减轻肺水肿首先要限制液体入量液体入量。但过分限制液体量但过分限制液体量，会造成容会造成容量不足量不足。应根据中心静脉压应根据中心静脉压、尿量尿量、血压血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量，尤其应该致意胶体液的补充尤其应该致意胶体液的补充。3、消除肺水肿消除肺水肿 2023/2/25 23 ARDS患者的低氧血症患者的低氧血症用单纯吸氧的用单纯吸氧的方式方式难以纠正难以纠正，必须设法克服气体弥必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的散障碍才能达到治疗目的。机械通气机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗疗ARDS的最为有效的技术的最为有效的技术。三、机械通气三、机械通气 2023/2/25 24 PaO260mmHg或或SaO240次次/min或或50mmHg或或pH30次次/min)，则呼吸频则呼吸频率不宜设置过低率不宜设置过低，否则会发生人机对抗否则会发生人机对抗。如果发生人机对抗如果发生人机对抗，应当查找原因并设法应当查找原因并设法祛除祛除，必要时适当应用镇静剂必要时适当应用镇静剂。呼吸参数的设置呼吸参数的设置 呼吸频率呼吸频率 2023/2/25 26 ARDS为限制性通气功能障碍为限制性通气功能障碍,应采用应采用小小VT:68ml/kg.I:E大约大约1：1.5 因呼吸频率，气道压较高，容易假触因呼吸频率，气道压较高，容易假触发，故灵敏度应较低，一般发，故灵敏度应较低，一般以以2-4cmH2O 呼吸参数的设置呼吸参数的设置 潮气量潮气量 吸呼比吸呼比 触发灵敏度触发灵敏度 2023/2/25 27 一般控制在一般控制在60%左右左右。如果患者低氧血症如果患者低氧血症明显明显，可以提高可以提高FiO2，必要时应用纯氧必要时应用纯氧。原因不明低氧血症可以尝试加大原因不明低氧血症可以尝试加大PEEP。氧浓度氧浓度(FiO2)呼吸参数的设置呼吸参数的设置 PEEP使使呼气末气道压保持在正压水平。呼气末气道压保持在正压水平。o增加肺泡内压和功能残气量，有利于氧合。增加肺泡内压和功能残气量，有利于氧合。o使萎陷的肺泡复张，改善通气使萎陷的肺泡复张，改善通气/血流比。血流比。o对血管外肺水的肺内分布乃至减少渗出有利。对血管外肺水的肺内分布乃至减少渗出有利。o增加肺顺应性，降低气道阻力，减少呼吸功。增加肺顺应性，降低气道阻力，减少呼吸功。呼吸机参数的设置呼吸机参数的设置 呼气末正压呼气末正压(PEEP)o增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收。间隙流动并有利于组织液的重吸收。2023/2/25 29 2023/2/25 30 PEEP治疗治疗ARDS时时CT变化变化 1 2 3 4 2023/2/25 31 根据压力根据压力-容积曲线容积曲线(P-V曲线曲线)选择选择 PEEP选择的方法选择的方法 经验性选择经验性选择 Collapsed airway V1 V2 Pressure Volume V1 V1+V2 Opening pressure Normal ARDS PEEP